Дмитрий Злобин

 

Дарвинизм или свобода критики.

 

Случайная эволюция или строго расчерченные Законы

 

Спор между креационистом и эволюционистом напоминает мне детский вопрос: Кто победит? кит слона или слон кита? Вот я, например,  человек верующий, и утверждаю что Мир сотворен. И в этом смысле я конечно креационист. При этом, иногда выглядывая в окно, и созерцая в зеркале свою физиономию, я вовсе не отрицаю постепенных и нарастающих изменений, кои при этих занятиях наблюдаются. Выходит я эволюционист? Но ведь эволюционист совсем не обязан отрицать акт Творения. Судя по термину, эв-т должен лишь настаивать на постепенной изменяемости материального мира ( а кто с этим спорит?),  и при том,  строго эволюционной, т.е. постепенным порядком. Но тогда Берг, Корочкин и сам Дарвин получаются не эв-сты, а революционисты, поскольку утверждали возможность макромутаций,  эвол. скачков, спортов и прочих резких видовых изменений.

В Книге Бытия,  ясно указывается на поэтапность творения,  причем утверждается некая его опосредованность. Т.е. вода - произвела и земля произвела. Повинуясь Воле Творца. Но по Опарину - вода произвела,  а по Докучаеву - земля произвела.

Прямо как в Библии Отрицается лишь НЕОБХОДИМОСТЬ Воли, т.е. приказа. Это отрицание постулируют без доказательств. Подчеркиваю,  постулируется НЕОБЯЗАТЕЛЬНОСТЬ такого приказа, но вовсе не его непременное отсутствие. Понятно, что об отрицании Бога - речи нет. Это правильно,  отрицанием Бога занимается атеизм, а не эв-м. Далее, в Кн Бытия говорится об изменении поведенческих реакций и пищевых цепей после изгнания Адама и Евы из Рая. Это похоже на христоматийный пример взрывной эволюции. Автор Библии эволюционист? Сомневаюсь. Можно себе представить скользабавным кажется, например, индуисту противопоставление религии эв-му, ведь у них и боги эволюционируют. Надеюсь Вы убедились, что вопрос о слонах и китах порождает в ответе "40 бочек арестантов и сапоги всмятку". Так кто,  и главное зачем сталкивает лбами науку и религию? Несомненно,  что этим занимаются г-да атеисты .

 

Дарвинизм и атеизм

 

Атеистам было приятно сознавать свою нетварность. Человек, т.е. "Я", победил в борьбе за жизнь! "Я" вовсе не венец Творенья - "Я" сам себя сотворил. "Я" миллионы лет боролся за титул Царя зверей. Но ведь Бог создал Мир Словом, без личного риска. Но если "Я " нетварен, сам всего добился и победил, то кто круче? "Я"- Зверь и царь зверей или Бог? Прямые последствия столь лестной самооценки нам слишком хорошо известны... Увы. Полагаю, что страшные социальные последствия этих идей, куда менее опасны чем экологические. В сфере производства и потребления, романтизм Волка уступил место "прагматизму " Хорька в курятнике.

 

Механизм Дарвинизма

 

Интересен сам механизм построения теории. Устроен он так: берется некое умопостроение, модель, не запрещенная теоретически на современном уровне науки. Затем так - что не запрещено, то возможно. Раз возможно, значит вероятно(?). А если вероятно, то так оно и было. Степень вероятности не имеет значения. Ее списывают на превеликое множество вариантов и длительность процесса. Отсутствие наблюдаемых фактов,  экспериментальных данных и сколько-нибудь достоверной статистики, возмещается железобетонной твердостью убеждений и лбов, в коих те убеждения содержатся. Даже самая доброжелательная критика отбрасывается "с порога", или опровергается с помощью софистики. Хорошо натасканный спорщик ценится дарвинистами больше, чем добросовестный ученый.

Вот и Дарвина считают "недостойным цитирования",  ведь он имел наглость сомневаться в собственной теории! Прикиньте сами, сколько раз за время Вашей учебы, упоминались реальные ученые:  Вернадский, Берг, Любищев; и сколько раз далекие от биологии спорщики: Энгельс, Тимирязев, Ленин?

Вот именно...  Дарвина упоминают часто. При этом, напрочь замалчиваются его сомнения, а т.н. "отречение Дарвина " и вовсе удалено цензурой. Стоит ли удивляться, что фундаментальное возражение Дженкина не публиковались в России более 100 лет. Дарвина НИКОГДА не преподают по Дарвину, но всегда в пересказе каких то эпигонов. В результате, целая научная теория превращается в набор из трех слов: изменчивость, наследственность, отбор.

 

 "Попса" в науке

 

Возникает резонный вопрос: Почему, столь сомнительная теория, кастрированная цензурой, изуродованная эпигонами, состоящая буквально из трех слов, столь популярна? Почему так сильно засела она в головах людей,  весьма далеких от науки и каждый мнит себя знатоком? Одна из явных причин - рекламный прессинг. Я специально просидел у телевизора восемь часов,  и подсчитал количество "дарвинизмом" прозвучавших с экрана.

78 раз, были упомянуты ест отбор, борьба за жизнь и т.д. Например: "... в результате ест. отбора, количество преступных группировок в городе N, уменьшилось вдвое." В передачах о животных постоянно говорилось,  кто от кого произошел. Даже в юмористической передаче, слово "эволюция" звучало дважды. Вместе с азбукой вдалбливается в голову дарвинизм ! Но ведь в школе не только Эв. Тер. преподают. Но почему прививается именно Дарвин, а Эйнштейн, Пифагор и даже простенький Мендель, пролетают мимо ушей? Да потому, что Эйнштейн далеко, а Дарвин близко. В школе всегда идет "борьба за жизнь"...

 

 А причем здесь наука?

 

Причем здесь биология? Да вовсе не причем! Далеко не каждый дарвинист согласен обременять себя знаниями. Вот, например, Н.А. Семашко конкретно биологией не занимался, однако, будучи министром здравоохранения, уделял большое внимание внедрению дарвинизма в программу ВУЗов, и борьбой с буржуазным влиянием в науке. Всего одна цитата: "Мы только теперь узнали из показаний эсеров, что эти мерзавцы позволили себе стрелять не простыми пулями, а отравленными ядом кураре. Только теперь понятна картина того состояния, в котором мы застали Владимира Ильича после покушения, когда он корчился в судорогах, скрежетал зубами от боли. Оказывается, что это было от отравления ядом пуль. Три пули изрешетили его тело в наиболее опасном месте, и они были отравлены ядом кураре, которым индейцы мажут свои стрелы, чтобы бить слонов" - конец цитаты (Ю.Юров. "Подписано Лениным "Изд.Полт.Лит. М.1970г.)

 

Синедрион невежд.

 

Так этот "лекарь" имел универс. образование, и если не изучал, то по крайней маре "проходил" биологию в течении двух лет. Но привлеченные запахом дар-ма, в биологию устремилась туча совершенных невежд/ Отсутствие знаний, с лихвой восполнялось наглостью, амбициозностью и просто зоологической ненавистью к Богу. Этих господ биология интересовала постольку, поскольку ее можно было использовать в атеистических целях. Т. Эв. перетащили из естественно-научной сферы в мировоззренческую. Теперь отсутствие научных фактов и вовсе превратилось в норму. Схоластика, при поддержке НКВД,  посадила науку за решетку. А на Западе, обошлись без репрессий. Исследовании, направленные к апологии дарвинизма просто лишались финансирования. Зато щедро финансировали семью Лики, особенно младшенького, того, что из университета за двойки выгнали. Дарвинизм оказался делом прибыльным...  Можно возразить, ведь на Западе за "веру" не преследовали. Верно, но там существовал ряд других побудительных мотивов. Например, алчность (семейка Лики), жажда славы (Геккель и др.), и прочие, столь же "возвышенные" причины. Да и сам Дарвин попался на крючок ест. отбора. Он ПУБЛИЧНО оправдывал уничтожение маорийцев Британской армией. И ссылался на собственную теорию.

 

Успех первых изданий.

 

Но как объяснить успех самых первых изданий "Происхождения"?

Ф.Дженкин СЛУЧАЙНО застал эту книгу в магазине и стоял в очереди. Этот ажиотаж возник сам по себе, без всякой рекламы! Что это было? Ведь пятитомная монография того же автора, продавалась вяло... Дело в том, что книга попала в резонанс с общественным умонастроением того времени. Когда автор попадает в такой резонанс, результат выходит ошеломляющий!

Так под влиянием Байрона, резко возросло употребление белил для лица и увеличилось к-во сомоубийств. Творчество "Битлз" - спасло производство рубчатого вельвета в Англии и привело к увеличению количества внебрачных детей. Мне незачем писать об умонастроениях средины 19в. Это превосходно сделал К. Маркс в "Капитале". Прочтите. А если брезгуете, то возьмите Дж. Лондона или Диккенса. В "Происхождении" современник читал о самом себе. Ведь читатели и сами боролись за жизнь, гибли в результате ест. отбор. Кстати, если вдуматься в последнюю фразу, то становится очевидной принципиальная невозможность отделения биологического дарвинизма,  от социал-дарвинизма. Вдумавшись,  получаем ответ на распространенный вопрос: "Да что ж такое натворил этот Дарвин. Разве до него не было эволюционистов? " Были, но у Дарвина все так понятно,  и главное знакомо - прямо как у нас в школе, рабочем коллективе, в семье... Прекрасная иллюстрация нашей с вами нелегкой жизни.

 

 

 О том, как писалась книга.

 

Дарвин был основательным и солидным человеком. Идею ест. отбора он вынашивал более 20 лет. К 1858 г. он написал более 500 стр.! Думал написать фундаментальный труд об эв-ции, планировал поработать еще лет 10-15. Но появление статьи А.Уоллеса на сходную тему побудило Дарвина уступить совету друзей и опубликовать работу. Получилось некое извлечение из будущего капитального сочинения. Этот труд оказался несколько фрагментарным: так глава "Естественный отбор", т.е. глава центральная не подкреплялась примерами, которые показывали бы, что ест. отбор действительно существует в природе. Вместо этого в главе содержались гипотетические примеры и весьма далекие аналогиию. Наиболее настойчиво продвигалась мысль о сходстве естественного. и искусственного отборов. Утверждалось, что скорость искусственного отбора, намного превышает скорость естественного. Факт отсутствия новых видов, полученных в результате селекции - игнорировался. Дарвин прямо писал, что он де не видит принципиальной разницы между "отдельным видом и четко выпаженной разновидностью." Он разделял биол. виды на "хорошие" и "плохие", способные скрещиваться с другими родственнными видами ( расширенные виды де Фриза). При этом понятие "плохих" видов смешивалось с понятиями подвида,  разновидности, породы. Но ведь Дарвин был несомненно знаком с основными принципами классификации Линнея. Странно, но современники не обратили внимания на столь явное пренебрежение устоявшихся представлений о разделении биол. видов. Пренебрег автор и принципом корреляции Кювье . Этого тоже никто не заметил. А мы с Вами заметили, но поговорим об этом позднее. Однако современники возражали, и возражали активно... А Дарвин писал: "Лучше быть затоптанным в грязь, чем ввязываться в спор".

 Но это не означает, что он не прислушивался к возражениям. Анализируя примеры, на которые ссылались критики, он старался истолковать их с позиций своего учения или показать, что они ему не противоречат. Свои соображения Дарвин включал в последующие издания "Происхождения" или комментировал их в других работах. Вот почему эв-изм = дарвинизм.

 

 Эволюционизм и дарвинизм - синонимы.

 

Все постдарвинистские концепции были высказаны, или по крайней мере,  предсказаны самим Дарвиным. Дарвинизм первого издания претерпел эвол. изменения, и во многом противоречит 6-7 изданиям. Так например, отказавшись от "спортов"(индивидуальных макромутаций), Дарвин был вынужден признать в качестве основы для своей теории массовые вариации индивидуумов (как у Вавилова). Новые вариации разнородны, хаотичны, незначителны, нестойко закреплены в потомстве и неодновременны. Последовало логическое допущение существования внешних механизмов синхронизации закрепления новых признаков. Эту мысль Дарвин заимствовал у Ламарка. Здесь, вкратце предсказаны идеи Р.Гольдшмита, Л.Берга и некоторые положения популяционной генетики. Получается, и вывод здесь прямой, что эв-м это и есть дарвинизм. Утверждения о том, что Эв.Тер. формировалась уже без Дарвина, т.е. после его смерти, лишены оснований и бездоказательны. Добавлю, что все возражения против неодарвинизма, также были высказанны еще при жизни Дарвина. А в настоящее время "за" и "против" просто подкрепляются фактическим и эксперементальным материалом. Точнее подкрепляется только "против "

 

 А Дарвин сомневался !

 

В письме Дж.Бентаму(1863г) Дарвин писал: "В самом деле, ВЕРА (выд. автором) в естественный отбор принуждена сейчас опираться на общие соображения. Отбор является истинным, во -первых, вследствие борьбы за существование и достоверного геологического факта, что виды во всяком случае каким-то образом изменялись; во-вторых, принимая во внимание изменения, которые наступают в состоянии приручения путем подбора, производимого человеком; и, в-третьих, главным образом по причине того, что этот взгляд связывает множество фактов одной удобопонятной точкой зрения. переходя к отдельным случаем, мы можем доказать, что нет ни одного вида, который бы не изменился... но мы не можем доказать, что предполагаемые изменения во всех случаях были полезны, а ведь это составляет основу теории. " Ну раз уж сам автор сомневался, то и мы право имеем.

 

 

Начнем с названия.

 

Смешно сказать, но далеко не все 'дарвинисты "знают полное название книги. Вот оно: "Происхождение видов путем естественного отбора, или сохранение избранных пород в борьбе за жизнь". Вот и поговорим об этой самой борьбе . Читая книгу, создается впечатление, что все живые существа пребывают в постоянной БОРЬБЕ за жизнь. О, как это ужасно постоянно находиться в состоянии БОРЬБЫ ! Вот, девочка решила "подружить "своего хомячка с ручной крысой, принадлежащей подруге. Животных сталкивали мордочками, заставляли "обниматься", принуждали к общению. Примерно через час, у хомячка(возр.14мес) отказали обе правые конечности . Игра окончена. Дети плачут, хомяк подыхает. Так что случилось? Дело в том,  что хомяк воспринял крысу, как явную угрозу жизни. Всего час реальной борьбы за существование - убил беднягу. Инсульт! А в природе, мы наблюдаем размеренную, спокойную жизнь - все заняты обычными делами, одни охотятся, другие прячутся... Это борьба? Действительно -ли происходит реальное противостояние одних видов другим? Например коровы траве противостоят? А волки оленям? На эти вопросы отвечал Вавилов. Он создал учение о пищевых цепях, биоценозах и доказал, что хищник и жертва ВЗАИМОЗАВИСИМЫ. В бесконечной веренице пищевых цепей, каждый вид занимает свое место. Взаимодавление звеньев этой цепи саморегулируется. При недостатке хищников, наблюдается вырождение копытных, возникают эпидемии и т.д. Полярность рассуждений можно поменять. Все любят смотреть передачи о животных. Всегда, возле стада ошивается хищник. Копытные равнодушно относятся к такому соседству. А при нападении - спасаются бегством. Почему? Ведь даже небольшое, сравнимое по размерам с хищником животное, может дать весьма жестокий отпор. Но оно бежит, ставит себя в заведомо проигрышное положение. Вот самка крокодила отправилась делать кладку. Рядом "дежурит" шакал. Самка только отгоняет, отпугивает шакала, но не преследует дабы обезвредить. А ведь в роли жертвы выступает очень могущественный зверь .Создается впечатление некой готовности "платить дань" .Межвидовая борьба представляется как сдержанное соблюдение незыблемых межвидовых договоров, соглашений и даже обязательств.

 

 Внутривидовая борьба.

Утверждение Дарвина-Уоллеса об особой напряженности внутривидовой борьбы- весьма далеки от истины. Действительно, если к-во мышей в ограниченном пространстве превышает известный предел - они просто перестают размножаться. Когда карасикам в аквариуме становится тесно- они перестают расти. Можно возразить, что хомяк храбро сражается с другим хомяком за свою территорию. И это вовсе не вредит хомячному здоровью. Но это совсем не та борьба, о которой говорил Дарвин. Хомяк просто выполняет некий ритуал. Защищая участок, он никогда не наносит противнику серьезных повреждений, а тем более не стремится его убить. Грызня в природе - вовсе не правило. Это происходит при нарушении иерархического соподчинения. Но если каждый знает свое место, то дело обходится без драки. Интересно, что доминирующая особь .далеко не всегда самая сильная или умная. Собственно говоря побеждает не особь, но токмо психологический склад и стрессоустойчивость, этой особи присущие. Совершенно очевидно, что никакой войны на выживание, никакого "геноцида " в дикой природе нет. Так причем здесь естественный отбор?

 

Дарвин, кентавры и Кювье.

 

Дарвин настаивает на полной непредсказуемости и хаотичности направлений изменчивости. И совр. эв-ты уверяют нас в том, что птицы, рыбы, змеи и слоны произошли от общего предка. От кольчатого червя или, например трилобита. Если изменчивость хаотична, то существование кентавров вполне возможно. Однако, со школьной скамьи, нам известно о существовании незыблемого принципа корреляции Кювье. Согласно этому принципу, существование кентавров, т.е. млекопитающих с двумя плечевыми поясами запрещено. Здесь, заодно, мы позволим себе усомниться в т.н. эвол. целесообразности, как всеобщего явления. Действительно, если некий хищник охотится просто догоняя дичь, соревнуясь с ней в скорости, то почему у такого хищника нет копыт? Ведь "в истории лошади" (Ковалевский) нам ясно объясняют причины эвол. превращения лапы лошадиного предка в копыто. Бегать удобней! Но наличие копыт у хищных млекопитающих запрещено принципом Кювье. Этот принцип ограничивает не только направленность, но и размах изменчивости. В самом деле, лет за 20 можно вывести новую породу кролика. Но вот вопрос: А можно вывести породу хищного домашнего кролика, использовать его для охоты на лисиц? Если Вы в этом сомневаетесь - значит Вы хорошо поняли Кювье. А раз так, то происхождение мухи и слона от общего предка, следует признать весьма и весьма сомнительным. Эти сомнения подкрепляются биохим. данными. (см. далее).

 

Дерево Дарвина.

 

 

Происхождение видов от общего предка представляется в виде Эвол. дерева, где каждый последующий общий предок служит началом целой ветки последующих видов. Учитывая морфологическое сходство, картина выглядит убедительно. Раз дарвинизм - универсальная биологическая теория, то на молекулярном уровне тоже должен соблюдаться принцип гомологических рядов и вырисовываться некое подобие эвол. дерева. Но ничего подобного нет. Вот лишь один пример: Известно два типа организации ДНК в геноме. Один встречается у лягушки, морского ежа и у млекопитающих: вдоль нити ДНК идут уникальные последовательности нуклеатидов в 1200 пар и повторяющиеся последовательности в 300 - 400 пар. Другой тип генома - чередование уникальных 1300 пар с повторяющимися посл. по 6000 пар нуклеотидов, он характерен для дрозофилы и некоторых видов птиц. И вот оказывается, у домашней мухи - геном устроен не так, как у дрозофилы, а так, как у лягушки, морского ежа и ... слона. Вот как теперь говорить об "общем предке", при наличии столь глубоких и принципиальных различий на генном уровне? Ведь получается, что домашняя муха - "родня" слону, а вовсе не мушке дрозофиле...

 

 

 Как Дарвин в курятнике заблудился...

 

Дарвин черпал вдохновение в путешествиях, но когда заходил он в собственный курятник, то все путалось у него в голове! Уже между первым и вторым изданием "Происхождения видов", современники указывали ему на некорректность отождествления искусственного и естественного отбора. Чем они различаются? Искусственный отбор всегда предусматривает возможность промежуточного результата. Например, решено вывести породу абсолютно бесшерстных кошек. Получив разновидность с редкой шерстью, селекционер продолжает работу. А ест. отбор - бинарен. Поэтому он блокирует любую эвол. ветвь про прохождении ею, хотя бы одной бессмысленной точки. Вот .если бы селекционер так работал, то никаких пород и сортов вывести было бы невозможно. Другое различие заключается в том, что селекционер всегда чеко понимает конечную цель работы. Искуств. отбор ведется, обычно,  по одному, реже двум направлениям. Например в собаководстве - строго по одному. Отбирают либо по экстерьеру, либо по рабочим качествам. Выбраковка производится по целому ряду косьвенных признаков, которые в силу своей отвлеченности недоступны естеств. отбору. Например, если у щенка лайки, на подушечках лап есть цветные пятна - охотник из него не выйдет. Даже колхозный зоотехник знает (в отличие от многих дарвинистов) о сушествовании неугасающей тенденции пород к архетипу. Вот почему работа ведется не только на выведение, но и на сохранение породы. Все понимают опасность близкородственного скрещивания. Но ест. отбор за этим не следит, и при этом резко возрастает риск инбредной депрессии . Но главное отличие заключается в том, что селекционер никогда не ставит перед собой заведомо невыполнимых задач, типа выведения куцей, безшерстной породы обезьян, умеющих читать Дарвина.

 

Эволюционная лихорадка.

 

Отсутствие наблюдаемых фактов видообразования привело к появлению теории волнообразной эвол., согласно которой эвол. процесс протекает приступообразно, с непостоянной скоростью, и потому, в наше время практически незаметна. Так сказать, перерыв депает. Возникает вопрос: а что в принципе может влиять на скорость эвол. процесса? Естественный отбор - бинарен, жив-мертв, жив-мертв и т.д. Наследственности скорости вообше не имеет, она подобна архиву, где хозяйничают отбор и изменчивость. Выходит, все дело именно в изменчивости, а в основе ее лежит, как известно, мутационный фактор воздействия окружающей среды .

Чл. кор. АН. РФ. А.Б. Ронов создал целую летопись развития биосферы, увязав скорость процесса с циклическими колебаниями интенсивности уровня радиации на планете. Выглядит убедительно ... ..на первый взгляд. Но нам известно, что под воздействием хоз. деятельности чел., мощность мутагенного воздейсвия катастрофически нарастает. Здесь и Хиросима, и Чернобыль, и испытания ядерного оружия . А во что обошлось массовое применение ДДТ и дефолиантов!!! Да что там говорить! Достаточно просто помыть волосы шампунью и постирать носовой платок, и вот уже детергенты загрязняют воду, а это тоже мутагенный фактор. За последние 300 лет антропотрофное давление на природу достигло просто БОЛЕЗНЕННОЙ степени!!! К-во врожденных генетических аномалий превысило все мыслимые пределы. Вот тут-то и следовало было бы ожидать резкого эвол. скачка, и массового появления новых биол.видов. Но... но наблюдаемого видообразования - как небыло, так и нет. Увы!

 

Ближе к делу!

 

Далее, мы рассмотрим по порядку, ИЗМЕНЧИВОСТЬ, НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ и ЕСТЕСТВЕННЫЙ ОТБОР, ибо оные факторы лежат в основе ВСЕХ, без исключения эвол. теорий. Излогать прийдется подробно, что потребует от читателя известного внимания и труда. А потому, прошу заранее извинить меня за возможную некорректность некоторых терминов. и предельно краткое изложение емких биол. пробл. Я это делаю сознательно, чтоб по возможности, упростить понимание темы читателем.

 

Изменчивость бывает разной...

 

Под изменчивостью следует понимать разнообразные отклонения от некой

усредненой точки, являющейся характерной для данного вида. Вариабельность, т.е. "непохожесть" друг на друга представителей одного вида называется внутривидовой изменчивостью.Размах такой изменчивости чрезвычайно широк, и ограничивается крайними ее формами. Под крайними формами следует понимать такие внутривидовые изменения, которые можно считать патологическими, те болезненными . Действительно, рост человека ограничен, с одной стороны карликовостью, а с другой, гигантизмом .Как карлики, так и гиганты - это больные люди, нуждающиеся в лечении. А т.н. лилипуты - безплодны.Понятно, что в дикой природе, условнные границы внутривидовой измечивости неприодолимы ибо крайние ее,т.е. патологически измененные формы будут неукоснительно отсекаться естественным отбором. Другой тип изменчивости возникает под воздействием мутагенных факторов, и МОЖЕТ привести к преодолению границы видовой специфичности.

 

О мутациях и мутагенных факторах.

 

Мутации можно умозрительно подразделить на "свойственные",т.е.

предсказуемые, и хаотические. Если среди "свойственных" мут. встречаются(хотя и редко) полезные и условно полезные, то среди хаотических мут. возникают несомненно вредные, а чаще смертельные отклонения. Введем понятие АМБИВАЛЕНТНОСТИ и АМБИТЕНДЕНТНОСТИ мутагенных факторов. Это означает, что внезависимости от природы мутагенных факторов, они одинаково воздействуют на организм и приводят к одинаковым последствиям. Для каждого биол. вида характерен определенный набор мутаций, возникающих, как-бы без видимого внешнего воздействия .Условимся называть их "свойственными". Естественно, что наиболее полно такие мутации описаны у человека. В медицине их называют "ВРОЖДНННЫМИ УРОДСТВАМИ"

 

"Толстяк" и "Малыш" ВЗОРВАЛИСЬ!!!!

 

Эхо ядерных взрывов в Хиросиме и Нагосаки породило целую лавину исследований, которые существенно уточнили наши представления о том, как именно возникают мутации и к каким последствиям они приводят.Известно, что мутации в любых клетках кроме половых (т.н. соматические мутации) приводят к лучевой болезни или к возникновению злокачественных опухолей, но не вредны для потомства. А вот мутации половых клеток МОГУТ привести к появлению у потомков врожденных аномалий. Большинство потомков, имеющих такие деффекты, гибнут на ранних стадиях беременности, и поэтому считалось, что та часть потомства, которая прорвалась через этот заслон, поставленный естественным отбором, окажется в генетической безопасности. Однако, эксперементы Тасеи Номура из Ин. иссл. рака г.Осака ("Nature" т. 296 N 5857) опровергли эту точку зрения. Автор подвергал мышей умереному радиационному воздействию или вводил подкожно хим. мутагены. За 14 лет работы было изучено 12905 мышат и 9649 зарадышей. Большинство зародышей не доживало до поздних сроков беременности, а у тех мышат, которые таки появились на свет рак возникал в 12-15% случаев, что неизмеримо чаще, чем у мышей контрольной группы. У потомков таких мышей частотность опухолей возрастала, а тенденция передавалась по наследству так, как будто ее вызывает Доминантная мутация с неполным проявлением.

 

Что такое инбредная депрессия?

 

Этот вопрос относится, скорее, к разговору о наследственности, но раз уж речь зашла об отдаленных последствиях мутаций, то настоящее нарушение последовательности изложения, имеет исключительно вынужденый характер. А дело в том, что популяция численностью в десяток - другой особей быстро вымирает из-за близкородственного скрещивания. Правда биологам иногда удавалось возродить былую мощь популяции (напр. олень Давида, бизон, лошадь Пржевальского), но происходило это в зоопарках и питомниках, под ЖЕСТСКИМ КОНТРОЛЕМ СПЕЦИАЛИСТОВ! Понятно, что в дикой природе подобное невозможно, ведь даже в норме (!) каждая особь несет в себе десятки нереализованных вредных мутаций, и при близкородственном скрещивании они непременно проявляются, приводя к гибели или снижению жизниспособности потомства. Такое вырождение и называется ИНБРЕДНОЙ ДЕПРЕССИЕЙ. Только при степени родства в 5-6 колен риск И. Д. становится минимальным. Это в норме ! А вот если рассмотреть дело в свете предыдущей публикации, то станет совершенно очевидной полная ПРИНЦИПИАЛЬНАЯ НЕВОЗМОЖНОСТЬ ВОЗНИКНОВЕНИЯ НОВЫХ ВИДОВ из ограниченного числа особей, удачно мутировавших под воздействием внешнего фактора ( в данном случае радиации). Так, может быть поискать возможность для видообразования среди мутаций, которые мы условились называть СВОЙСТВЕННЫМИ? Ведь там и вредоносный фактор неочевиден, да и полезные изменения нередко встречаются ... А?

 

 Обычная судьба обычных мутаций.

 

Любимый обьект генетиков - плодовая мушка дрозофила. Изменчивость этих мушек очень высока, но в естественных условиях биол. вид дрозофилы, достаточно стабилен. Вот эту то "нестабильную стабильность", и начал изучать С.С.Четвериков аж в 1926г., изучают и в наши дни, многими учеными в разных странах. Выявились т.н. МОДНЫЕ МУТАЦИИ, которые возникают синхронно и в Молдавии,  и в Москве, и на Дальнем Востоке. Например, Р.Л Берг обнаружил мутационные изменения сегмента брюшка у мушек, и за 5 лет эти наследственные изменения захватили, в разных регионах, до 10-15% мушиного поголовья ! А затем численность аномалий резко пошла на убыль, и тоже одновременно, и тоже повсеместно! С 1974 по 1978гг. стала модной мутация " опаленных щетинок",  и к-во измененных особей среди дрозофил многократно превысило обычное их количество. Этих оригиналов отловили и стали исследовать в лабораторных условиях. Оказалось, что в потомстве мутантов появляются и нормальные особи, притом, в немалом количестве. Но главное, что при скрещивании они давали ИСХОДНЫЙ, а не промежуточный результат. Отсюда вывод: фактор ответственный за нестабильность не исчезает, а постоянно находится вблизи гена-хозяина (свойственная мутация!). Выходит, что изменчивость маятникообразна. Крайне важно, и вывод сей неизбежен, что приведенный пример, ЧЕТКО указывает на НЕИЗБЕЖНОСТЬ САМОСТАБИЛИЗАЦИИ БИОЛОГИЧЕСКОГО ВИДА, даже без участия естественого отбора. Остается добавить, что молекулярно-биологический механизм этого процесса подробно изучен и описан в трудах чл.кор.АН. СССР Г.П. Георгиева.

 

Промежуточный вывод.

Рассмотрев общеизвестные биологические и медицинские факты, изложенные выше, мы вынуждены констатировать, полную невозможность получения измененного в результате мутаций генетического матерьяла, пригодного для эвол. процессов. Подтверждаем 100-процентную негативность мутаций, возникающих под влиянием внешних мутагенных факторов, независимо от природы воздействия.Признаем полную невозможность возникновения в естественных условиях, нового биол. вида из ограниченного числа "удачных" мутантов, по причине инбредной депрессии .Утверждаем, что естественный отбор отсекает крайние (патологические) формы внутривидовой изменчивости и способствует сохранению стабильности биологического вида.

 

 

 Естественный отбор и адаптация

биологического вида

 

Проиллюстрирую наш промежуточный вывод конкретным примером, почерпнутым мною из фундоментальтной монографии профессора, Д-ра биологических наук С.М. Коновалова "Популяционная биология лосося": 

"Нерка - преинтереснейший организм ! У нерки постоянно включен "МЕХАНИЗМ СМЕРТИ" - отложив икру, рыба погибает. Нерка - обладатель удивительного свойства, безошибочно находить дорогу к тому пресному водоему, в котором родилась сама! Это называется "ХОМИНГ". Молодость рыбы проходит в пресной воде, но основное время своей жизни нерка проводит в Океане, причем, переход из пресной воды в соленую и обратно, происходит у нее без проблем. Но самое интересное, это наличие у нерки особой ВНУТРИВИДОВОЙ РАЗОБЩЕННОСТИ, которое обусловлено именно хомингом, т.е. каждое нерестилеще принадлежит тем, и только тем особям, которые в нем родились. Такие минисообщества называются ИЗОЛЯТАМИ. Было установлено, что обитатели одного изолята практически никогда не переходят в другой. Коновалов и сотрудники показали, что особи каждого изолята несут свою специфическую метку. Это и особенности строения чешуи, и сочетание между собой различных паразитов, и многое другое. Теперь, выловив рыбу в океане, можно точно определить из какого именно, она изолята. Жаль, что Дарвин не знал о такой особенности лососей!!! Ведь он был биологом - изоляционистом. А у нерки, именно характерные особенности изолята создают особую специфичность у рыб, в нем обитающих. И происходит это ПОД ВЛИЯНИЕМ ЕСТЕСТВЕННОГО ОТБОРА!!! (ожидается появление нового вида !)

 

В ожидании сенсации ...

Итак, у каждой обособленной группы рыб возникают специфические МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ, ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ и ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РАЗЛИЧИЯ (похоже на видообразование !). Например, по берегам реки ведущей к нерестилищу излишне расплодились медведи. Они стремятся выловить рыбу покрупнее. И вот, обитатели такого изолята мельчают, ведь до нерестилища добираются лишь малорослые особи, а прочие достаются медведям.Понятно, что потомство у мелких родителей тоже рождается малорослым. На лицо - ЯВНОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ЕСТЕСТВЕННОГО ОТБОРА! Вот,  только биологический смысл его понять трудно: ведь и мелкая нерка годится медведям в пищу. Очевидно, что безсмысленное проявление ест. отбора не может повлиять на развитие эвол. процессов. Но до каких именно пределов может измельчать рыба? Оказывается, что уменьшение веса составляет 20-30%, и не более. А почему только 30%? Ведь теоретического запрета к дальнейшему измельчанию нет? Правильно, но дальнейшее уменьшение веса влечет за собой ослабление жизнестойкости рыб. Такие, излишне измельчавшие особи уничтожаются различными проявлениями естественного отбора. Теперь мы видим, как ест. отбор занимается своим прямым делом т.е стабилизацией биологического вида!

 

Весьма интересна возростная структура популяции нерки, ведь она дожывает только до нереста. А на нерест она идет в возрасте от 4х до 7и лет. Продолжительность жизни определяется наследственными особенностями. Замечено, что при ухудшении условий окружающей среды популяция омолаживается. Становится больше САМЦОВ с малой продолжительностью жизни, они мельчают в размерах и лучше переносят плохие условия. Срок от рождения до спаривания сокращается, сокращается и время воздействия вредоносных факторов на будущих родителей. Понятно, что от них и потомство рождается более здоровым. Здесь тоже заметно влияние естественного отбора, и тоже существуют границы изменчивости, этим отбором обусловпенные.

 

  

Берегите мужчин!

 

Впечатляет не столько размах изменчивости, сколько разнообразие ее форм. Конечно, можно лениво заявить, что это, де, "характерный признак вида", но авторы книги потрудились дать более подробные обьяснения:

"Любая система, например вид животных, более устойчива и легче приспосабливается к изменяющимся условиям, если она содержит одновременно и консервативные, и быстрореагирующие элементы .В этом приспособлении неожиданно важную роль играет разделение живых существ на два пола. Так у самцов нерки гораздо более широкий набор признаков, чем у самок. Если меняются условия, то первыми гибнут самцы - те из них, которые не соответствуют этим условиям. Самцы принимают удар на себя, защищщая тем самым самок с их более узким набором признаков. А погибая, самцы уносят с собой те признаки, которые не нужны популяции в данных условиях. Потомство оставляют только те самцы, у которых комбинация признаков соотв. новым условиям. В результате генетического сдвига популяция способна очень быстро приспосабливаться к изменению условий жизни. Свойство нерки - нереститься только один раз и потом гибнуть - позволяет очень эффективно использовать разделение функций у полов для выживания всей популяции".

Перечтите теперь внимательно эту цитату. Речь идет о строго определенном наборе признаков, причем изменяется лишь их количественное соотношение в генофонде популяции . Те признаки, которые "уносят с собой гибнущие особи" никогда не исчезают полностью. При изменении условий жизни эти, почти ичезнувшие признаки могут выступить на первый план, создав новый вектор внутривидовой изменчивости.

Представим себе, что давление окружающей среды на минипопуляцию некоего изолята чрезмерно велико. Считается, что отлов 20% популяции не наносит ущерба воспроизводству рыбы. А каждому изоляту свойственны КОНКРЕТНЫЕ пути миграции в океане. И вот выяснилось, что японцы вылавливают более 90% нерки, нерестящейся в Курильском озере. Стадо оказалось на грани уничтожения. Казалось бы, что стоит ест. отбору "изменить" пути миграции... Нет! Все оставалось по прежнему: популяция нерки покорно плыла к гибели. А все дело в том, что изменение путей миграции НЕ ВХОДИТ в набор ИЗМЕНЯЕМЫХ признаков, обеспечивающих стабильность вида! Этот набор я уподобил бы КУБИКУ РУБИКА. Если покрутить кубик, то он может стать более, или менее пестрым, но ни в коем случае не черно-белым. Т.е., новый признак не появился, просто по тому, что его НЕТ в наборе! Ясно, что если рыбе для выживания потребуются, например, крылья для полетов на зиму в теплые края, то такая рыба непременно вымрет, так и недождавшись появления, столь небычного для нее признака. Вот и нерке из Курильского озера, ест. отбор не помог, и изменчивость подвела...  В итоге, нерку спас межгосударственный договор о рыболовстве !Японцы изменили район промысла и популяция курильской нерки восстановилась. Средний вес особей и их возраст вернулись к статистической норме.

 

 Устойчивость генетического кода.

 

Еще в 1965г. (!) чл. кор. АН СССР М. В. Волькенштейн доказал, что код ДНК устроен так, что мутации (замена "букв" в кодонах) не носят кардинального характера: одна аминокислота меняется на другую, но БЛИЗКУЮ к ней по свойствам. Значит, код обладает спц. механизмом помехоустойчивости, и в нем заложены препятствия для резких изменений в цепочке ДНК, создающих опасность ошибки в синтезе белков.

Мы уже говорили о губительных последствиях МАКРОМУТАЦИЙ возникающих под воздействием радиации и хим. мутагенов, так может быть поискать матерьял для эволюции здесь, среди ТОЧЕЧНЫХ МУТАЦИЙ? Что, если из этих "точек" сложится некий новый генетический текст, или, по крайней мере, генетическая "буква", т.е. новый кодон?

Построим модель: отступим, несколько от того уровня мутагенного довления, которое дает 100% смертность, до безопасного, но обеспечивающего максимально допустимую частотноть точечных мутаций. ВООООт! Это именно то, что НУЖНО ДЛЯ ЭВОЛЮЦИИ!!! Но будут ли происходить ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНЫЕ микромутации в одной и той-же генетической структуре? Т.е. будет ли шея жирафа удлинняться постепенно, в ответ на каждую последовательную точечную мутацию?

Проф. М.Д.Франц- Каменецкий пишет (в журнальной статье): "Микромутации чрезвычайно редки и последовательное изменение даже двух аминокислотных остатков в одной цепи, совершенно невероятно". Выходит, что шея у нашего жирафа удлинняться НЕ-БУ-ДЕТ! Следующая микромутация повлияет(если преодолеет 'защитный механизм'), на длинну хвоста, или форму ушей. Это, кстати, и есть эффект проскальзования, мы к нему еще вернемся.

 

 

 Порисуем?

 

Изобразим нашу модель графически: нарисуем круг см10 в диаметре (это,накрученная на нуклеосому молекула ДНК), а в круге - 10тыс. точек (это кодоны, составляющие ДНК). Теперь, пометим одну из точек (это ИЗМЕНЕННЫЙ кодон) и попытаемся попасть в нее кончиком пера (это последующая мутация), а прицеливаться запрещено (это принцип случайности); при этом, частота попыток ограничена максимумом, переходить который, запрещено из -за опасности гибели организма (пусть будет, к примеру, три попытки в день). Ограничим и время нашей игры, поскольку ограничена и жизнь индивида (пусть это будет неделя). Договоримся, что каждое третье попадание анулируется (мутирует "немая" часть триплета), каждое пятое - признаем малозначимым (нуклеотид заменяется на сходный), а каждое четвертое - обратным, т.е. замененный нуклеотид возвращается на прежнее место (напомню, что всего нуклеотидов ЧЕТЫРЕ). Итак, шея у нашего жирафа будет удлиняться, только в случае, оговоренном вышеизложенными условиями, поэтапно; а таких этапов нужно пройти, например, десять. А теперь попробуйте подсчитать вероятность жирафьего успеха...

 

 

ЕСТЕСТВЕННЫЙ ОТБОР?

Представим себе ,что давление окружающей среды на минипопуляцию некоего изолята чрезмерно велико. Считается ,что отлов 20% популяции не наносит ущерба воспроизводству рыбы. А каждому изоляту свойственны КОНКРЕТНЫЕ пути миграции в океане. И вот выяснилось ,что японцы вылавливают более 90% нерки ,нерестящейся в Курильском озере. Стадо оказалось на грани уничтожения. Казалось бы ,что стоит ест. отбору "изменить" пути миграции...Нет! Все оставалось по прежнему :популяция нерки покорно плыла к гибели. А все дело в том ,что изменение путей миграции НЕ ВХОДИТ в набор ИЗМЕНЯЕМЫХ признаков ,обеспечивающих стабильность вида! Этот набор я уподобил бы КУБИКУ РУБИКА. Если покрутить кубик ,то он может стать более ,или менее пестрым ,но ни в коем случае не черно-белым. Т.е. ,новый признак не появился ,просто по тому ,что его НЕТ в наборе! Ясно ,что если рыбе для выживания потребуются ,например ,крылья для полетов на зиму в теплые края ,то такая рыба непременно вымрет ,так и недождавшись появления ,столь небычного для нее признака. Вот и нерке из Курильского озера ,ест. отбор не помог ,и изменчивость подвела... В итоге ,нерку спас межгосударственный договор о рыболовстве !Японцы изменили район промысла и популяция курильской нерки восстановилась. Средний вес особей и их возраст вернулись к статистической норме.

 Скандал продолжается!!!

 

Дарвинисты прошлого клятвенно обещали подтверждение своих доводов в будущем (т.е уже в наши дни), от фундаментальных наук. Но,  эволюционисты - обманули наши ожидания ! Вот, что пишет об этом проф. М.Д. Франц-Каменецкий: "По мере того как множились успехи генетики (осбенно с переходом ее на молекулярный уровень), все более разрастался конфликт между нею и теорией эволюции, конфликт, который возник еще в начале века. Суть его состоит в следующем. Тер. Эв. зиждется на двух китах: изменчивости и отборе. Генетика как будто вскрыла механизм изменчивости - в его основе лежат точечные мутации в ДНК. Но та ли это изменчивость, которая способна обьяснить эволюцию? Прозорливые умы уже давольно давно поняли, что на такой изменчивости далеко не уедешь. Все новое, что мы узнали в ходе развития мол. генетики, подтвердило эти сомнения."- кон.цит. Услышать такое от УБЕЖДЕННОГО ДАРВИНИСТА... это нечто!!! Но что так смутило серьезного ученого, внесшего огромный вклад в биохимию, микробиологию, генную инженерию и теоретическую онкологию? Дело в том, что это все науки эксперементальные, и здесь не проходят ссылки на "длительность эвол. процесса". Миллиарды лет никого не гипнотизируют. В эксперементе ведь как, нужна мутация - возьми да сделай ! Если говоришь о естественной мутации - укажи точную ее частотность, конкретный адрес в цепочке ДНК, механизм возникновения...  И БЕЗ ВСЯКОЙ ФИЛОСОФИИ!!! Конкретно ! А конкретно, наткнулись на тот самый ЭФФЕКТ ПРОСКАЛЬЗЫВАНИЯ, который раньше так ловко удавалось обходить с помощю софистики и гипотетических умопостроений. Увы...

 

 

Безвыходный тупик.

Вот и Франц-Каменецкий выражает надежду на разрешение этих противоречий в БУДУЩЕМ (опять это "будущее"!!!). Он приводит в пример работы У.Гилберта, обнаружевшего расчлененность генов в молекуле ДНК у высших организмов; работы чл. кор. АН.СССР Г.П. Георгиева о созревании ДНК из про-ДНК, и развивает мысль Гилберта о механизме образования НОВЫХ ГЕНОВ, постоянно, правда, подчеркивая гипотетичность и недоказанность этих положений Гилберта (позднее, идеи последнего были подтверждены эксперементально, правда доказано только ОБРАЗОВАНИЕ ОНКОГЕНОВ!) Вот и попытка Франк-Каменецкого применить гипотезу генообразования Гилберта к вопросу об эволюции ФЕРМЕНТОВ - потерпела полный провал. Действительно, если предположить, что вдруг появился в организме новый ген, ответственный за появление нового фермента (к примеру пищеварительного ), то возникает вопрос: где, в каком именно органе этот фермент будет синтезирован? Пусть это будет фермент, позволяющий переваривать шкуру и кости (как у крокодила), так где, в носу, в глазу или в пятке, оный фермент будет образован? Нужно(?) чтоб в желудке...  Для этого нам придется предположить возможность наличия некого механизма, похожего на принцип корелляции Кювье, но приспособленный для внутренних систем организма. Тогда, можно будет допустить, что сей крокодильский фермент синтезируется именно в желудке... . У КОРОВЫ...  Такое "приобретение" неизбежно погубит нашу корову - не приспособленные ткани желудка будут разрушены столь агрессивным веществом .Вот это и есть ЭФФЕКТ ПРОСКАЛЬЗЫВАНИЯ. Строго говоря, корова приведена здесь, просто для наглядности. Ведь желудок любого животного присоблен к своим, и только своим ферментам! Это взаимосоответствие похоже на сочетание "оружие-патрон". Конечно, можно приспособить свою М-16 для стрельбы патроном "Арисака", но последствия подобного вольнодумства будут трагичными: преждевременный износ оружия, перекосы и задержки в стрельбе - быстро сведут такого стрелка в могилу.

Нередко изменчивость задает нам и вовсе неразрешимые зегадки...

 

Путешествуя по разным климатическим зонам, трудно незаметить различий у представителей одних и тех же видов. Например, воробьи к югу мельчают. Было принято считать, что естественные различия в строении тела у южан и северян формируется исключительно под влиянием ест. отбора и закрепляются ГЕНЕТИЧЕСКИ. Тогда, размеры животных, переселенных с севера на юг или наоборот, будут меняться постепенно, на протяжении нескольких поколений. Стройную эту картину весьма подпортил журнал "New Saientist"(1983т.99№1371стр.479) Обьектом опытов послужили ЧЕРНЫЕ ДРОЗДЫ обитающие в Северной Америке и отличающиеся толщиной клюва и длиной крыльев: у дроздов-южан клювы тоньше, а крылья короче, чем у жителей севера. Орнитологи брали яйца из гнезд и перевозили их в другую климатическую зону, где подкладывали в гнезда дроздов местной разновидности. И вот выяснилось, что птенцы дроздов-северян вылупившиеся на юге, походили больше на своих приемных родителей. И наоборот, у птенцов-южан вылупившихся на севере, носы были толстыми, а крылья длинными как у аборигенов. Возникает вопрос: что же послужило причиной столь стремительных морфологических изменений, и ПРИЧЕМ ЗДЕСЬ ЕСТЕСТВЕННЫЙ ОТБОР!!!

 

Теперь, мы рассмотрим один из типичных мутационных механизмов на примере т.н.АМПЛИФИКАЦИИ. Амплификация (умножение) генов было открыто цитологом Джун Байдлер в 1976г. Исследованию подвергались опухолевые клетки, устойчивые к воздействию противораковых препаратов. Оказалось, что цепочки хромосом ответственных за борьбу с препаратами удлинняются. Как это происходит? Перед каждым делением ДНК в хромосомах УДВАИВАЮТСЯ, и перед тем как разойтись по дочерним клеткам,  молекулы ДНК обмениваются между собой УЧАСТКАМИ, как правило равными. Но бывают ошибки, и тогда одной одной из дочерных клеток достается лишний кусок генетической информации, за счет другой клетки. И если эта информация окажется жизненно необходимой, то клетка- приобретатель получит жизненно важное преимущество. М.Вичлер (Ун.лаб.Колд-Сприч-Харбор) обработал ОБЫЧНЫЕ онко-кл, ДНК полученной из он.-кл. устойчивых к метатрексату (это противораковый препарат). Отобрал устойчивые устойчивые клоны, подмешал ДНК кишечной палочки и поместил в питательную среду. И вот, в НЕКОТОРЫХ клетках был обнаружен, не только многократно повторенный ген устойчивости, но и бактериальная ДНК!!!!! Оказалось, что если механизм амплификации работает, то он повторяет и умножает подряд все, что окружает нужный ген. Происходит не только удлиннение ДНК, но даже и появление новых ее цепочек. Теперь, мы можем обоснованно говорить о РЕАЛЬНОМ ОБРАЗОВАНИИ НОВЫХ ГЕНОВ! Такая возможность ДОКАЗАНА не только для раковых, но и для свободноживущих клеток, т.е. для одноклеточных организмов, и прежде всего бактерий. Здесь надо подчеркнуть, что бактерии, и другие обитатели микро -мира, приобретая устойчивость к медикаментам НИКОГДА НЕ ОБРАЗУЮТ НОВЫХ ВИДОВ!!! Это, по той, простой причине, что все взаимобмены генами УЖЕ произошли. Добавлю, что АМПЛИФИКАЦИЯ у высших орг. т.е. и у нас с Вами - суть наиболее ВЕРОЯТНАЯ ПРИЧИНА РАКА!!! Однако, надобно подчеркнуть, что открытие природы АМПЛИФИКАЦИИ СНИМАЕТ ТЕОРЕТИЧЕСКИЙ ЗАПРЕТ на возникновение поэтапных позитивных изменений у палеобактерий, и закрепление этих изменений ПОСРЕДСТВОМ ЕСТЕСТВЕННОГО ОТБОРА! Остается только удивляться, что столь яркое открытие КРАЙНЕ РЕДКО приводится ДАРВИНИСТАМИ в качестве ДОКАЗАТЕЛЬСТВА.

 

 Мутации и СПЕКУЛЛЯЦИИ!!!

было показно, что ЕСТЕСТВЕННЫЙ ОТБОР БИНАРЕН, а наследственность - суть АРХИВ, в котором "хозяйничают" ест. отбор и, главное ИЗМЕНЧИВОСТЬ, под которой, в наше время понимают, прежде всего, МУТАЦИИ. Вот они -то и есть главный предмет СПЕКУЛЯЦИЙ современных эволюцинистов-дарвинистов. Об этом и поговорим ниже.

 

 Что такое "Прыгающие гены"?

 

Они были впервые обнаружены в 70х.г.г. прошлого века группой Ч. к. АН СССР Г.П. Георгиева, и одновременно, в США гр. Г.Хоггнеса при исследовании роли, которую играет в механизме наследственности САТЕЛЛИТНАЯ ДНК. Речь шла о крупных генетических фрагментах, способных, в силу тех или иных причин, перемещаться по цепочке ДНК и встраиваться в различные ее участки, помогая или наоборот мешая их работе. Эти ген. фрагменты способны соединяться с блоками сателлитной ДНК, выхватывать ее КОДОНЫ (или группу кодонов) и переносить их в самые неожиданные места ГЕНОМА. В начале 80х. гг. М. Б. Евгеньев (Ин. мол. биол. АН СССР) установил, что у одной группы дрозофил, ПРЫГАЮЩИЕ ГЕНЫ распологаются точно в тех местах, где размещена сателлитная ДНК. В. А. Кордюм приводит убедительные примеры того, как прыгаюшие гены могут тащить за собой "вполне дееспособные участки ДНК, ответственные за синтез разных белков.". Причем, такой обмен ген информацией происходит не только между ВИДАМИ, но и между РОДАМИ ! (см.В.А.Кордюм"Эволюция и биосфера".Киев.Наукова думка. 1983г).Сходные процессы происходят и при т.н. "ГОРИЗОНТАЛЬНОМ ПЕРЕНОСЕ ГЕНОВ", когда собственно ПЕРЕНОС осуществляется за счет вирусов, фагов и др. внутриклеточных паразитов. При этом МОГУТ (но не обязаны ) происходить МАКРОМУТАЦИИ, о губительности которых (для высших) и видовой безразличности для низших ( бактерий микоплазм и т.д), о которых неоднократно говорилось в предшествующих публикациях. Ниже, мы рассмотрим НОВЫЙ(???) механизм эволюции, как иллюстрацию для заголовка этой статьи. Ведь некоторые "теоретики", попирая очевидное пытаются распространить оные м-ы на ЭУКАРИОТОВ(т.е.высших орг.)!!!

 

 "Роковые ЯЙЦА"

 

Рассмотрим, что получится если мы ПРИМЕМ ЗА ПОСТУЛАТ воможность подобных мутаций у высших организмов. Ведь из такого допущения НЕПРЕМЕННО следует, что и у крокодила МОГУТ появиться ...   крылья (какой ужас!!!!!), или по образному выражению крупнейшего полеонтолога О. Шиндервольфа: "из яйца рептилии вылетит птица"! Думаете это шутка? Бред?! Успокойтесь, все в норме - просто зто последователи Голдшмидта мечтают о макромутациях...  А среди "мечтателей", ярче других выделяются Н.Элридж и С.Гулд ! Они утверждают, что эволюция - это прерывистое равновесие, и состоит из двух фаз: первая - покой, длящийся миллионы лет, а вторая - период бурного видообразования, когда в течение нескольких десятков тыс. лет, виды расподаются на множество ДОЧЕРНЫХ видов. "Доказательства" раскопал палеонтолог П.Уильямсон(США), в Кении, на озере Туркана. Там он исследовал ископаемых моллюсков и обнаружил "признаки взрывного видообразования"...  Странный взгляд на науку?!!! Нет! Вовсе нет! Просто от мелкошжкового дарвинизма 6-го издания "Происхождения видов" бедняги (убедившись в ТУПИКОВОСТИ такого подхода) вернулись к "спортам" (т.е. макромутациям ) первого издания! Этот поворот дела обьясняется тем, что мутации типа собственных, не в силах сдвинуть эволюцию с места. Теперь предлагается механизм накопления рецессивных признаков в популяции, которые, при стагнации архетипа, реализуются, образуют новый устойчивый вектор изменчивости, и создают популяцию нового вида. Этот "новый" подход позволяет навсегда отвязаться от такой досадной проблемы, как ИНБРЕДНАЯ ДЕПРЕССИЯ, ведь предполагается массовое появление мутантов. А МОНОНАПРАВЛЕННОСТЬ процесса "позволяет" забыть и о РАСТВОРЕНИИ ПРИЗНАКА (по Дженкину). В итоге, мы получили вполне правдоподобный механизм эволюции, правда,при этом эволюционистам пришлось "сдать ферзя"- естественный отбор действует теперь не в виде борьбы за жизнь между особями, а в виде неких гипотетических всемирных катастроф (как у Кювье). Далее мы не станем гадать, кто там у Шиндервольфа "из ЯЙЦА вылетит", но отметим полнейшую невозможность рождения у ПЛАЦЕНТАРНЫХ, генетически детерминированного потомства - беременность прервется на ранних стадиях развития, под давлением иммунной системы матери. Вот это последнее обстоятельство - это уже конкретный "шах королю" в смысле происхождения чел. от обезьяны...  А в целом, новое веянье приятно утешает:  дарвинизм лишился клыков. Нет больше нужды грызть глотку себе подобным, и зарабатывать инсульт в "БОРЬБЕ ЗА ЖИЗНЬ". Теперь, можно жить долго и счастливо, миллионы лет, вплоть до новой вселенской КАТАСТРОФЫ. Ура...

 

  Матеметическая модель эволюции.

Вот мы и закончили разговор о мутациях, т.е. о главной, и возможно единственной движущей силе эвол. процесса. Ведь, если она не поставляет ген. измененного материала, то и наследственность, и ест. отбор - БЕЗСИЛЬНЫ ! Но всех "терзают смутные сомненья", а вдруг... ... . Вот мы и рассмотрим это "ВДРУГ": все любят строить математические модели, построим и мы свою. Пусть Вас не смущает, что математики в нвшей модели будет не больше чем в детской считалочке, ведь и моделируемая нами теория, тоже состоит из ТРЕХ СЛОВ. Итак, рассмотрим две тенденции: первая - к упорядочению, а вторая - к усложнению биологического обьекта. Оный обьект, представим себе в виде точки, с двумя супротивными векторами . Договоримся, что давление на векторы создается в результате взаимодействия трех сил: ИЗМЕНЧИВОСТИ, НАСЛЕДСТВЕННОСТИ и ЕСТЕСТВЕННОГО ОТБОРА. Мы опускаем подробности взаимодействия этих сил, и принимаем в рассмотрение токмо его результат .Конкретный результат, на данный момент времени. Теперь, наша модель удовлетворяет ГЛАВНОМУ ТРЕБОВАНИЮ Дарвина о ненаправленности эволюции и СЛУЧАЙНОСТИ, составляющих ее процессов. Случайность можно моделировать просто подбрасывая монету: орел - в пользу прямого вектора, решка - в пользу обратного. Понятно,  что это будет игра с т.н. "нулевым результатом". В таком случае, неравновесность выигрышей может отмечаться только в начале игры. Затем, она постепенно сглаживается, переходя в прогресси, к статистически невозмутимому состоянию. НУ, и как будем ЭВОЛЮЦИОНИРОВАТЬ?????

 

Необходимо признать научную добросовестность Дарвина (оговорки см.ниже) ,он внимательно прислушивался к возражениям современников ,стараясь показать в последующих изданиях ,что эти возражения ,по крайней мере ,не противоречат его утверждениям. А когда это не удавалось ,он корректировал их ,подгоняя к тем возражениям ,которые оказывались НЕОПРОВЕРЖИМЫМИ. Так например ,в 6-ом изд. автор отказался от спортов (макромутаций) 1-го изд. ,и ПРИЗНАЛ ряд положений Ламарка ,в первую очередь НАПРАВЛЕННОСТЬ эвол. процесса ,и НАПРАВЛЕННОСТЬ мутаций. (и то и другое под давлением АРГУМЕНТОВ ДЖЕНКИНА). Это событие вызвало бурю негодования со стороны Уоллеса ,бывшего соратника и почти соавтора Ч.Дарвина. Этот Уоллес обвинил Дарвина в мистицизме и "ПОСОБНИЧЕСТВЕ ПОПАМ-ИНКВИЗИТОРАМ" !!! Видите ,как легко попасть в креационисты .... Ну ,а поскольку я КРЕАЦИОНИСТОВ НЕ ЖАЛУЮ ,то вот он ,самый подходящий момент для "ОЧЕРНЕНИЯ". Впрочем лучше предоставим слово самому Дарвину. В своей автобиографии он пишет:"Еще в раннем возрасте меня интересовал вопрос об изменчивости растений. Я уверял другого мальчика ,что могу получать различно окрашенные полиантусы и примулы ,поливая их цветными жидкостями. Конечно ,это была чудовищная басня и никаких опытов на деле я не производил. Раз о том зашла речь ,я должен сознаться ,что будучи ребенком часто сознательно выдумывал небылицы ,исключительно из желания удивить. Так однажды ,нарвав с деревьев моего отца много отборных плодов, я запрятал их в кусты и ,запыхавшись ,прибежал всем обьявить что нашел целый склад ворованных яблок"- кон.цит. Эту детскую привычку привирать Дарвин сохранил на всю жизнь :он УМЫШЛЕННО ИСКАЖАЛ ,уже устоявшееся к тому времени понятие БИОЛ. ВИДА. для придания веса своей теории ; закрывал глаза на АФЕРЫ ГЕККЕЛЯ с подделкой скелета ,даже после того как сообщник Геккеля ,известный шутник ,сэр Артур Конан-Дойл разоблачил Геккеля в прессе ! Нет ничего удивительного в том ,что последователи Дарвина просто соревнование устроили - кто больше наврет ! Среди отличившихся отметим семейку Лики ,Тимирязева ,Опарина ,и уж кнечно знаменитого Лысенко. Эта веселая традиция врать сохранилась у эв-ов и по сей день. См. далее.

 

 

 Что такое БИОЛОГИЧЕСКАЯ ЦЕЛЕСООБРАЗНОСТЬ?

 

 

 

Прежде чем начать рассмотрение явления НАСЛЕДСТВЕННОСТИ ,необходмо прояснить т.н. принцип БИОЛОГИЧЕСКОЙ ЦЕЛЕСООБРАЗНОСТИ. Мы уже касались этого вопроса при рассмотрении вопросов мутационной изменчивости бактерий. См. Было показано ,что СЛУЧАЙНЫЕ изменения последних МОГУТ (но не обязаны) сыграть решающую роль для выживания измененных особей в НЕОБЫЧНЫХ условиях ,например ,при воздействии антибиотиков. Однако ,рассматривая мир высших организмов мы вынуждены отметить два обстоятельства :1)Биол.вид всегда САМОДОСТАТОЧЕН ,а его границы СТАТИСТИЧЕСКИ УСТОЙЧИВЫ ( см.№73). 2) Позитивные мут. изменения вида (исключая "свойственные"см.) НИКОГДА НЕ НАБЛЮДАЛИСЬ ,но если и допустить теоретичекую возможность их возникновения ,то прйдется признать ,что ДАВЛЕНИЕ ОТР.ФАКТОРОВ окружающей среды ВСЕГДА опережает появление позитивных (т.е биол. целесообразных) изменений. Имнно по этому ,ежедневно исчезают десятки биол. видов ,а появление новых - относится ,скорее, к домыслам и превратному толкованию ВНУТРИВИДОВЫХ ИЗМЕНИЙ.

 

О наследственности.

 

Само понятие "НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ" ,очевидно, существовало всегда .

Действительно ,едва прийдя в себя после родов , мать ищет в личике младенца черты схожести с его отцом ,бабушкой и др. Словом - НАСЛЕДСТВЕННЫЕ проявления. На кухне мы часто говорим о "хорошей" наследственности и "плохой" ,разумея при этом ,известное сходство с поведением предков ,их заболеваниями ,жизненными успехами и т.д. Научную основу изучения наследственности заложил Г.Мендель. Напомню ,предельно кратко ,основные теоретические положения последнего. Он рассматривал закономерность наследования ЕДИНИЧНОГО ,и очень ЧЕТКО ВЫРАЖЕННОГО признака (окраски) у растений. Оказалось , что одно проявление признака наследуется более твердо .Это признак назвается ДОМИНАНТНЫМ ,а другой ,более "слабый" -РЕЦЕССИВНЫМ. При скрещивании доминантного ,по данному признаку растения с рецессивным ,наблюдается количественное рассчепление признаков в потомстве из рассчета 1к3. Позднее выяснилась более сложная природа наследственности :сцепленные признаки ,их неполное прявление ,"спящие" признаки (гены) ,и многое ,многое другое. Все это изучает ГЕНЕТИКА. Пласт литературы по вопр. наследственности ,ПОИСТИНЕ ОГРОМЕН ! И потому ,не спрашивайте у меня слишком подробных пояснений (или пишите в приват) ,когда речь пойдет о сложных случаях наследования признаков - т.е. чтоб не перегружать тему. Ну а из Менделя мы твердо усвоим понятия ДОМИНАНТНОСТИ и РЕЦЕССИВНОСТИ - во ВСЕХ ,даже самых сложных случаях ,доминантный признак наследуется более явно ,четко ,уверенно.

 

 

Саботаж!

Учитывая необычайно высокий интерес общественности к проблеме

ДОЛГОЖИТЕЛЬСТВА ,предлагаю рассмотреть деятельность (а точнее досадное бездействие) изменчивости ,именно на этом примере. Итак: Есть регионы ,где к-во генетически обусловленных долгожителей достигает 15- 20ти %. Под долгожителями мы условимся понимать лиц ,продолжительность жизни которых ,превышает среднестатистическую на 25-30 лет и устойчиво преодолевает 100летний рубеж. Репродуктивный период у долгожителей ,тоже увеличен на 20-25лет. Наследственное долгожительство - признак рецессивный ,но при указанной концентрации таких лиц в обществе ,нетрудно представить себе семью , где оба родителя - долгожители ,что резко увеличивает вероятность передачи долгожительства (как наледственного признака) потомству. Учитывая удлинненный репродуктивный период ,логично предположить большее (по ср.с нормой) количество детей в таких семьях. Но при таких вводных ,к-во долгожителей в популляции должно НЕУКЛОННО ПОВЫШАТЬСЯ !!! В конечном итоге ,теоретически ,возникает локальное перенаселение ,и долгожительская молодежь устремляется в сопредельные земли ,создавая новые долгожительские социумы. Наши рассуждения заставляют сделать вывод ,что все население Земли ДОЛЖНО БЫЛО ДАВНО стать наследственными (т.е. ген. обусловленными) долгожителями ... НО ... все остается по прежнему - 15-20проц. ,да и то местами. Кстати ,а почему не срабатывает ,принцип биол. целесообразности ? СТЭ - БУКСУЕТ... Вывод здесь - совершенно прямой и очевидный.

 

 

 

Р.Ш. Кунафин " Вероятность невероятного:

ложность дарвинизма"

 

 

***

 

«Конечно, все согласятся, что логика в науке важна и необходима,

в общей форме это банальная истина, которую незачем обсуждать.

На деле же часто (и в истории эволюционной теории немало тому

примеров!) очевидные и логически необходимые заключения получают

признание с великим трудом, а явные алогизмы держатся долго и цепко.

Таким образом, использование логики и аналогий в биологической

теории, в частности в теории эволюции, совсем не такое простое дело».

 

А. К. Скворцов. Логика и аналогии в теории эволюции //

Природа. 1988. № 1. С. 16.)

 

1900 год отметил не только конец позапрошлого века, но и завершение донаучной эры в биологии — в этом году были переоткрыты и вошли в научный обиход законы Менделя: первые настоящие биологические законы, опирающиеся не только на строгие и чистые эксперименты, но и (впервые в истории!) на их математическую обработку. Сказанное, конечно, не означает, что в позапрошлом веке не было подлинных ученых; никакая наука не создается одномоментно: именно в XIX веке были сделаны многие важнейшие открытия, имеющие непреходящую ценность. Отметим хотя бы Пастера, фон Вирхова, раннего Геккеля (до его знакомства с Дарвиновской доктриной) и Менделя. И все же рубеж веков оказался этапным для биологии — она обрела, наконец, твердые постулаты и тем самым, по всем нормам, статус естественной науки.

 

И именно эти законы нанесли первый серьезный удар по Учению Дарвина, выбив из его фундамента один из краеугольных камней — тезис о передаче по наследству благоприобретенных признаков. Если, как считалось со времен Ламарка, организм в ответ на внешние воздействия претерпевает изменения, то они должны передаваться потомкам: например, у хорошо откормленных животных и помет должен иметь тенденцию к упитанности. На молекулярном уровне это означает обратную трансляцию: передачу информации с белка «в базу данных», на иРНК и ДНК, — процесс, как мы сейчас знаем, запрещенный. Нам сейчас трудно вообразить степень растерянности в лагере дарвинистов в начале XX столетия, которая продолжалась почти треть века, пока новые мутационные идеи не возродили эволюционное учение в несколько ином обличий. Отметим попутно, что отсутствие «веры в Дарвина» нимало не помешало бурному развитию биологии.

 

Этот период воспринимался исследователями как досадная случайность или «диалектический» момент развития, однако дальнейшие события выявили забавную закономерность: по мере появления точных экспериментальных данных приходилось отказываться от все большего числа основных положений дарвинизма: можно всерьез говорить о борьбе науки с верой — верой в дарвинизм. Господствующая ныне (но далеко не единственная) доктрина — так называемая синтетическая теория эволюции (СТЭ) — внешне мало походит на дарвиновскую эссеистику, хотя ее иногда и называют дарвинизмом, ввиду принятой нестрогости определений в данной области, а собственно дарвинизм по-прежнему называют теорией, даром, что он не отвечает основным требованиям к научной теории.

 

Отметим некоторые требования к теории вообще: это внутренняя непротиворечивость, соответствие данным (фактам), «проскопия», то есть возможность предсказывать появление определенных новых данных, а также способность теории объяснять хотя бы большинство уже имеющихся данных. Дарвинизм, как мы теперь знаем, не отвечает ни одному из этих требований (хотя для лишения статуса теории достаточно и одного несоответствия); поскольку СТЭ, иногда называемая в зарубежной литературе неодарвинизмом, все же опирается в основе на идеи Дарвина, эти же претензии, хотя бы в отдельных пунктах, можно предъявить и к ней. Отметим наиболее одиозный провал Дарвина — предсказание им «огромного» количества промежуточных или переходных форм живых организмов, «соединяющих» различные ископаемые виды, с необходимостью вытекающее из учения (Поскольку полный текст «Происхождения видов» является редкостью, часть положений приводится по другим надежным источникам, без соответствующих ссылок; желающие могут обратиться к изданию 1939 года; большинство цитат и положений проверено автором по [6] ). В «Происхождении видов» почтенный натуралист сетовал, что палеонтология пока не в силах подтвердить выдвинутую им гипотезу и надеялся, что это случится по мере накопления новых данных. В противном же случае он выражал готовность отказаться от своих положений, поскольку эволюционная гипотеза оказывалась подорванной в одном из ключевых моментов. Изменилось ли положение с тех пор? Да, причем качественно: можно считать, без каких-либо натяжек, что вся совокупность данных блестяще опровергла предложенный Дарвином механизм видообразования ввиду полного отсутствия переходных форм. Те спорные экземпляры, которые эволюционисты вводят в обиход, можно трактовать как причудливую мозаику. Собственно говоря, такой результат нетрудно было предсказать: если бы дарвиновский принцип работал, нынешний мир живого был бы куда «пестрее» — мы бы наблюдали не столько дискретные виды (как и в палеонтологической летописи), сколько сплошные «переходные формы». С этой проблемой столкнулся уже Дарвин — и фактически признал отсутствие современных свидетельств эволюции. Каждый из вас, видимо, помнит со школьных лет красивые «родословные древеса» видов (правильнее говоря, филогенетические линии), вызывающие трогательные ассоциации со средневековым типом мышления. Действительно, такие родословные существуют только в головах пропагандистов. Любой честный специалист скажет вам, что чистых филогенетических линий, с несомненными связями между ископаемыми видами, просто нет — каждый конструирует такие иерархии, исходя из собственных научных предпочтений либо даже фантазий (последняя новость в этой сфере: крокодил, по многим существенным признакам, имеет больше общего не с рептилиями, а с птицами, и должен быть по справедливости отнесен к разряду пернатых). Положение усугубляется хронологической путаницей — виды, считавшиеся архаичными, обнаруживаются в вышележащих слоях (либо даже ныне живущими), слои, по всем канонам разделенные миллионами лет, оказываются «связанными» какой-нибудь окаменевшей сосной и т. п. Особенно интересны находки фрагментов ДНК «допотопных» организмов: их различия с современными укладываются в рамки индивидуальных различий между отдельными особями. (Вот лишь один пример для листа магнолии, возраст которого оценен в 20 млн. лет: различаются лишь 17 нуклеотидных пар из 820, или менее 2,1 % [2]). О том же, что какие-то виды были и вымерли, мы знаем и без раскопок: это, увы, происходит постоянно. Все это трудно счесть доказательством эволюции. СТЭ также не разрешила этой проблемы — она обычно замалчивается, в лучшем случае приводятся нелепые объяснения, почему всё, что мы должны бы видеть, относится к разряду «ненаблюдаемых», как выражаются физики, т. е. научная методология заменяется, опять же в средневековом стиле, чисто схоластическими конструкциями [5]. Например, все промежуточные формы якобы съедены животными (вместе со скелетом?), притом что «законченные» виды оказались, видимо, несъедобными — совершенно в духе дарвиновской логики! (И это пишется в учебнике биологии для студентов!)

 

Здесь, однако, не место для разбора весьма нестрогой манеры изложения великого натуралиста; рассмотрим его действительные заслуги перед человечеством, выраженные в известной схеме. Основанием эволюции по Дарвину служит, как известно, теория Мальтуса, или постоянная катастрофическая нехватка пищевых ресурсов в природе, вызванная, в частности, дарвиновским «законом» прогрессивного размножения: « — Каждое единичное органическое существо, можно сказать, напрягает все свои силы, чтобы увеличить свою численность...» (?).

 

Сразу же отметим, что оба эти положения также относятся к «ненаблюдаемым» и давным- давно опровергнуты. Уже Н. Данилевскому и П. Кропоткину было известно, что количество пищевых ресурсов в природе избыточно, а оптимальная численность популяции регулируется скоростью размножения: при малой плотности она высока, а при большой резко снижается, что может видеть каждый на примере больших городов; со времени Реми Шовена это один из основных законов популяционной генетики. Но — чудеса логики! — эти опровергнутые наукой положения неявно входят в «число слагаемых» СТЭ и служат единственным обоснованием внутривидовой «борьбы за существование», о которой писал Дарвин. Удивительно, но этот исследователь, обожающий «атаку фактами», здесь изменяет себе и обнаруживает поразительную бедность примеров такой борьбы, да и те явно сомнительнее всех прочих и допускают любую трактовку — опять «ненаблюдаемые»? Но именно в этой мифической борьбе тренируются и побеждают сильнейшие, они же передают свои способности потомству, и в результате выкристаллизовывается дарвиновский идеал — жизнь наиболее примитивного, сильного и злобного существа, умеющего только жрать и размножаться все оставшееся время, с перерывами на убийства себе подобных или отбирание у них пищи; это и называется естественным отбором.

 

Заметим, что нападки на идею естественного отбора со стороны неудовлетворенных «теорией» ведутся давно, но не всегда обоснованно. Существование этого принципа и даже его универсальность не подлежат сомнению, но дело в том что в биологии он действует в иных масштабах и не совсем так, как хотелось бы адептам эволюции. Например, хорошо известна и надежно подтверждена стабилизирующая роль отбора — максимальные шансы на выживание имеют особи, приближающиеся к среднестатистической для данного вида, и функционирующие, если можно так выразиться, сообразно законам популяции. Нас серьезно пытаются уверить, что тот же самый механизм отбирает и аномалии, пусть даже ужасно прогрессивные! А где факты? и где тут логика? (Надо сказать, что кроме стабилизирующей роли отбора современная популяционная генетика выделяет еще такие формы отбора, как направляющий и дизрупттивный. Но определяющая роль в реальной жизни популяции в подавляющем большинстве случаев остается за стабилизирующей формой отбора (прим. редакции).) Впрочем, обратимся к специалисту по истории науки: «...Все примеры фактического обоснования идеи отбора построены на подмене понятий: фактически описывается либо приспособленность, но без увязки с предшествующим отбором, либо становление нового свойства, но без увязки с приспособленностью, либо отбор готовой конструкции, но без всякой связи с ее становлением. Соединение этих трех описаний в единую теоретическую схему проводится всегда на основе убежденности, носящей идеологический характер (на это постоянно указывал замечательный биолог- теоретик А. А. Любищев, 1890-1972)» [10].

 

В чем недостаток всей схемы, если не считать, что она радикально отличается от всего того, что нам сегодня известно о популяциях (ныне это одна из самых развитых и точных дисциплин)? На наш взгляд, в неустойчивости такой системы, ведущей, скорее, не к стабилизации, а к уменьшению численности: особь здесь противопоставлена популяции да еще при постоянном стрессовом давлении. Такой лидер попросту подрывает популяцию как собственную основу и неминуемо должен погибнуть: само существование вида базируется на многообразии аллелей (упрощенно говоря, признаков), необходимо требующего тысяч и десятков тысяч особей. Все это хорошо известно и доказано с математической строгостью и просто-напросто перечеркивает всю идею естественного отбора, но тогда и от прогрессивной эволюции ничего не остается — как прикажете разрешить такое противоречие? А главное — что неоднократно отмечалось со времен Дарвина, — любой отбор (естественный или искусственный) действует лишь в границах вида; тысячи лет селекции показали, что можно вывести новую породу (подвид), но перейти границу между видами никаким отбором невозможно; более того, если прекратить селекцию, вид возвращается к исходной «дикой» форме, если, конечно, при этом не утрачена полнота его генофонда. Таким образом, загадка происхождения видов осталась неразрешенной.

 

Подробно разбирать СТЭ нет необходимости — ее все проходили в школе под видом дарвинизма. В основе лежит практически та же схема, лишь частично подогнанная под факты и дополненная отдельными нюансами. Самое существенное отличие — вынужденный отказ от чрезвычайно удобного ламаркизма: по наследству передаются не приобретенные признаки родителей, а случайные мутации генома, — кто знает, может, среди них окажутся и полезные для выживания; естественный отбор разберется.

 

Если мы сравним мутационную гипотезу с вышеизложенной ламаркистской схемой (нереальность последней строго доказана), то обнаружим, что она поставила куда больше вопросов, чем разрешила (в настоящей науке вообще-то обычно бывает наоборот). Прежде всего, по ряду причин невероятно замедлилась скорость эволюции. В ламаркизме формирование новых признаков идет направленно, в «нужную» сторону; в СТЭ же образование нового признака или, что почти то же, нового гена превращается в комбинаторную задачу. Разумеется, не нужно представлять дело так, будто речь идет о некоей заранее выбранной комбинации нуклеотидных пар (распространенная ошибка борцов с дарвинизмом) — в этом случае формирование нового гена вообще невозможно, поскольку характерное время образования такой комбинации превышает время существования Вселенной на десятки, сотни и даже тысячи (!) порядков, в зависимости от длины последовательности. Но не менее грубая ошибка — полагать, будто эта последовательность может быть любой, поскольку она должна быть интегрирована в законченную полную систему, обладающую чрезвычайно высоким уровнем внутренней организации, и как минимум не противоречить логике данной системы. Хороший, хотя и нестрогий пример — песчинка, попавшая в прецизионный механизм хронометра, долженствующая улучшить его ход или придать прибору дополнительные функции. К счастью (и к несчастью для СТЭ), гомеостатические принципы устройства организма активно «сопротивляются» такого рода новшествам и, как правило, успешно, что и делает возможным собственно существование жизни (и исправный ход хронометра).

 

В последнее время экспериментально обнаружено, что «классическая» «схема мутационной эволюции вообще не работает. В общем виде она выглядит так: мутация генома — изменение последовательности аминокислотных остатков в белковой цепи — изменение функций белка и, как следствие, образование нового признака. Оказалось, что эти «корреляции оказываются вырожденными» [3]. На каждом этапе организм-гомеостат успешно борется с такими «усовершенствованиями», если они не безразличны для его функционирования, вплоть до «самого сильного аргумента» — летального исхода. Прежде всего, повреждения генома постоянно контролируются и исправляются «бригадой ремонтников», состоящей из большого количества ферментов, каждый со своими функциями (как, кстати, объяснят дарвинисты возникновение такого комплекса?). Их согласованные и последовательные действия устраняют от 99 до 99,9 % мутаций, по оценкам собственно адептов эволюции. Остальные и более серьезные повреждения исправляются при оплодотворении [4]. Это свидетельствует о важной конструктивной роли полового размножения в том, что можно назвать поддержанием идеи вида — каждое последующее поколение всегда ближе к исходному типу, чем родители, а не наоборот, как хотелось бы приверженцам идеи эволюции. Но и мутировавший геном не обязательно приводит к образованию нового белка. Однако если такой белок все же образовался, с ним может начать бороться иммунная система организма. При сильном мутагенном давлении эти пороги могут быть «взломаны» — и что же? Изменение первичной и даже третичной структуры белка (глобулы) еще не означает новой функции [3], а последняя отнюдь не тождественна новому признаку; новая функция — прежде всего отказ от старой, то есть больной, часто обреченный организм.

 

Согласно учению, формирование нового полезного признака идет постепенно (градуально), но ни на одном из промежуточных этапов «недоделанный признак» не дает никаких дополнительных преимуществ организму (это, скорее, помеха) и, согласно принятым принципам, такие изменения должны элиминироваться, попросту говоря, «выметаться» естественным отбором (противоречие!). Можно показать, что мутационный прогресс вообще невозможен, однако для «чистоты эксперимента» обратимся собственно к биологам и экспериментальным данным. Попытки рассчитать вероятность эволюции, исходя из частоты точечных мутаций или замены аминокислот, следует признать некорректными, поскольку они сильно различаются для разных участков генома и белков Поэтому за «единицу» мутации примем ген — последовательность нуклеотидов, кодирующих отдельный признак. Здесь разброс данных существенно ниже: они ограничены, по крайней мере, сверху довольно стабильными величинами; сверхустойчивые гены, на существование которых указывает современная научная периодика, в данном случае не смазывают общей картины.

 

В поисках наиболее надежных данных полезно обратиться к классике: «Первые опыты Г. Меллера и Е. Альтенбурга (1919) по определению частот мутирования у дрозофилы показали, что спонтанно мутации возникают очень редко — с частотами 10 -5—10-6 (один мутантный ген на 105—106)» [9] А какова доля «полезных» песчинок в хронометре? «Большинство мутаций (обычно 70-80 %) в случае фенотипического проявления настолько нарушают строение и физиологию организма, что губят его (летальная мутация). Остальные в той или иной мере снижают жизнеспособность организма, но позволяют ему выжить в благоприятных условиях (условно-вредные мутации). И лишь ничтожная доля (0,01 или 0,001 %) может в какой-то степени повысить адаптивные свойства организма (полезные)» [3, с. 28]. Таким образом, лишь одна особь из 109-1011 может приобрести приспособительный признак, да и то лишь предположительно, в потенции («ненаблюдаемые»...). Для высших это число нужно увеличить, как минимум, на несколько порядков, поскольку столь серьезные изменения в геноме половых клеток приводят, как правило, к бесплодию уже в первом поколении — речь идет, видимо, об одной особи из квадриллионов в лучшем случае. Такие числа относятся к астрономическим, но проблема этим не исчерпывается. Спрашивается: сколько нужно времени для формирования 30 000 (последние данные) генов человеческого организма, даже если допустить, что каждый раз формируются только нужные признаки, а весь процесс идет параллельно, хотя такое допущение просто нелепо: все эти гены должны рано или поздно как-то собраться по крайней мере в одной особи, да и как быть с половой несовместимостью между дивергирующими видами?

 

Еще один «шаг назад» по сравнению с ламаркистской схемой заключается в следующем. В сравнительно однородной популяции, при изменении внешних условий, реакции отдельных организмов существенно сходны, вся эволюция происходит параллельно (притом всегда в «нужную» сторону!), и, можно сказать, все стадо, хотя бы в лице своих лучших представителей, стройными рядами шагает к сияющим высотам прогресса. В мутационной же схеме переход от вида к виду совершается через «узкое горлышко» одной-единственной особи, что делает всю систему еще менее устойчивой, прямо-таки «рисковой», проблемы же неполноты аллелей и генетического вырождения вообще игнорируются.

 

В качестве резюме приведу свой ответ одному оппоненту-любителю: «Увы, вопреки тому, что вы пишете, современны дарвинизм как раз утверждает, что любой новый орган, будь то глаз, крыло или голова доктора наук, возникает именно чисто случайно, сам по себе — ничего более серьезного он не в силах предложить; отбор же ничего не создает, он может лишь зафиксировать в потомстве свершившееся чудо. Согласитесь, что старый ламаркизм выглядел хотя бы правдоподобнее». Полезных же мутаций с образованием нового гена никто и никогда не видел, равно как и сверхточного хронометра с песком внутри, тем не менее на этом допущении, как на фундаменте, построено все здание современного эволюционного учения. На таком фоне существование летающих тарелочек можно считать строго доказанным, ввиду большого количества свидетелей, а уфологию следовало бы внести в разряд точных наук, сродни физике и математике.

 

Отметим особо, что прогрессивно-эволюционная мутация предполагает не простую рекомбинацию семантидов, но качественный рост генома — возникновение «из ничего» существенно новой информации, что с общефизической точки зрения является тривиальной ересью. Неразрешимость рассматриваемой задачи особенно наглядна, если мы перейдем от семантических блоков на молекулярный уровень — в этом случае, как уже указывалось, ее надо определять как комбинаторную. Подсчитано, что для образования любого нового белка путем геномных мутаций и естественного отбора времени существования Вселенной не хватает — показательное признание одного из адептов дарвинизма [3]. Задача образования «значащего» гена тесно смыкается с «вечной» проблемой происхождения жизни, хотя и не разрешает ее до конца, как пытаются нас уверить отдельные чересчур оптимистичные пропагандисты. Я не собираюсь здесь спекулировать на том обстоятельстве, что загадка жизни не решена, а хочу лишь посвятить читателей в некоторые трудности данной проблемы: судя по недавней анкете одного журнала, большинство не представляет себе, насколько они велики. В целом, как можно судить по научной периодике, положение дел в этой сфере выглядит тупиковым (говорю об этом без всякого злорадства), что особенно парадоксально на фоне беспрецедентного успеха частных дисциплин: новые методы исследований дали нам за последние 10-15 лет, видимо, больше, чем за всю предшествующую историю. Ситуация в так и не созданной теоретической биологии сильно напоминает ситуацию с вечными двигателями: и там и там «научная мысль» бродит по заколдованному кругу ограниченного числа бесплодных идей. Надеюсь, я не сильно задел специалистов этим сравнением: среди изобретателей перпетуум мобиле имеются доктора технических наук и профессора, да и аналогия эта не столь поверхностна, как представляется, поскольку причина тупика в обоих случаях одна: неумолимые законы термодинамики, которые, бывает, до сих пор пытаются ревизовать. В частности, вокруг Второго начала термодинамики скопилось невероятное количество путаницы, причем не только по вине неспециалистов: мало кто правильно представляет себе понятия «закрытая система», или «компенсация», или умеет корректно его применять.

 

Но это очень большая тема; сейчас же отметим лишь, что тезис о самозарождении биологических систем действительно противоречит этому фундаментальному закону, и рационального разрешения этого противоречия что-то не видно. Важно понять: речь идет не о каком-либо недопонимании процесса биогенеза, но о принципиальном запрете на такие спонтанные процессы. Причем иллюзий питать не стоит: никакой прогресс науки и техники не отменит в будущем физических законов.

 

Задача самозарождения жизни в теории обычно сводится к созданию упорядоченности из хаоса в виде построения некоей первичной нуклеотидной или белковой последовательности из n компонентов m разновидностей. Уже при n = 100 и m = 2 (чего явно недостаточно) вероятность возникновения такой самосборки имеет порядок 10-30. Напомним, что со времени образования Вселенной, по принятым представлениям, прошло лишь 1017 секунд; знаменатель первого числа больше второго в десять триллионов раз. Для составления же минимально необходимых последовательностей вероятности рассчитываются посредством чисел, лишенных физического смысла — с трех-четырехзначными показателями степеней, при том, что число атомов во Вселенной оценивается «всего лишь» в 1076-1080, по разным источникам. Таким образом, речь идет о запрещенном Вторым началом локальном уменьшении энтропии без какой-либо компенсации; «открытость» системы в виде, скажем, нагревания компонентов никак не способствует решению задачи. Здесь можно привести высказывание известного физика и молекулярного биолога Дж. Бернала (кстати, лауреата Ленинской премии): «Одинокая молекула ДНК на пустынном берегу первобытного океана выглядит еще более неправдоподобно, чем Адам и Ева в райском саду [цитируется по памяти]».

 

Закона постоянства и роста энтропии не в силах поколебать и типичная ссылка на авторитет Шредингера [16]. Это лишь дополнительная иллюстрация отмеченной путаницы в умах, поскольку Шредингер писал совсем о других вещах. Живые системы, как и все на свете, функционируют в строгом соответствии со Вторым началом, но возникновение таких систем — это совсем другой вопрос! Нельзя сказать, что специалисты не видят этой проблемы — добросовестные исследователи, составляющие бесспорно подавляющее большинство, не ограничиваются сочинением эволюционных «сказок» [7], а честно пытаются разрешить проблему, но уровень попыток различен. К наиболее слабым относится привлечение «демона Дарвина» (по аналогии с термодинамическим «демоном Максвелла»), т. е. естественного отбора, хотя последний к происхождению жизни просто неприменим (из чего «отбирать»?). Отбор может работать лишь на уровне фенотипа (это основы дарвинизма!), на молекулярном же уровне процесс идет в сторону деградации (что, кстати, надежно подтверждено экспериментально [1]), в полном соответствии со Вторым началом термодинамики.

 

В качестве курьеза: интересна эволюция термина «самоорганизация», введенного сперва в качестве рабочего и условного, хотя в русле данной задачи в нем не больше смысла, чем в слове «негэнтропия» — ведь последняя не может быть отрицательной! Постепенно произошло своеобразное привыкание к этому термину, а в некоторых последних работах «самоорганизация» выступает уже в качестве составляющего концепций, как некий физический закон! Правду сказать, для такой трансформации понятий имелись некоторые чисто психологические мотивы. В частности, много необоснованных надежд породили исследования ведущего мирового специалиста по этим проблемам И. Пригожина. Вот что он пишет: «Сегодня мы знаем, что увеличение энтропии отнюдь не сводится к увеличению беспорядка, ибо порядок и беспорядок возникают и существуют одновременно... — один включает в себя другой. И эту констатацию мы можем оценить как главное изменение, которое происходит в нашем восприятии универсума сегодня» [12]. Но приводимый автором тут же пример показывает, о каких, собственно, уровнях самоорганизации идет речь. Сам же Пригожин постоянно предупреждает читателей о недопустимости распространения его результатов на «вечные вопросы». Несколько таких замечаний попадались мне в его книге «Порядок из хаоса», здесь же приведу цитаты, находящиеся под рукой: «Ничтожно мала возможность того, что при обычных температурах гигантское количество молекул расположилось так, чтобы дать начало высокоорганизованным структурам и взаимосогласованным функциям, характерным для живых организмов. Поэтому идея самопроизвольного зарождения жизни в ее нынешнем виде — в высшей степени неубедительна...» [17]. И еще: «Возможность преодолеть порог между неживым и живым создается не просто какой-то одной неустойчивостью. Здесь замешана, скорее, некая цепь неустойчивостей, в которой мы только начинаем различать отдельные звенья» [18]. К сожалению, научные термины часто понимаются в бытовом смысле; стоит их расшифровать, и все становится на место. Упорядоченность и организация, о которых идет речь, — НЕ то же самое, что целесообразность и разумное устройство. Выстраивание, например, атомов в кристаллическую решетку (образование снежинок) не приводит к увеличению информации в системе — это «термодинамический минимум», который выглядит порядком лишь на наш, сугубо человеческий взгляд. Не надо путать эстетику с физикой!

 

Попытки избавиться от нудного перебора бесчисленных вариантов последовательностей привели к созданию различных моделей ускоренного подбора, которые даже априорно следует признать безуспешными, поскольку они также не имеют под собой физического обоснования. Примером может служить компьютерная модель Р. Докинса, подробно описанная М. Рьюзом [13] как «кумулятивный отбор». Представлена тривиальная задачка, решаемая методом Монте-Карло: компьютер последовательно отбирает из стохастического набора букв нужные знаки, сравнивая их с заранее введенной в память фразой (!), и, разумеется, достигает успеха в 43-м поколении, — проще говоря, задача подгоняется под заранее известный ответ. Алогичность модели, как говорится, вопиет, и мне совершенно непонятен детский восторг американского профессора: «На мой взгляд, следует признать, что сторонники религиозных воззрений... теперь явно лишены того, что они считали главным аргументом в свою пользу». Судя по контексту, на М. Рьюза просто произвел глубокое впечатление персональный компьютер... Несколько серьезнее выглядит, на первый взгляд, «блочно-иерархический принцип» [15], осуществляющий отбор (кем!?) осмысленных блоков по пять знаков в каждом из стохастически составленных, затем пятерок блоков и т. д. Мало того, что столь короткие блоки не имеют ничего общего с цепочками семантидов; здесь просто неявно присутствует контролирующий разум, который не удается подменить каким-нибудь «естественным отбором».

 

Как пример еще одной атаки на Второе начало, скорее пропагандистской, чем научной, считаю необходимым рассмотреть и «гипотезу» Б. Медникова, поскольку рассуждения этого известного агитатора за дарвинизм (хотя и заслуженного в своей области ученого) могут сбить с толку непосвященных — все «скользкие места» в работах Медникова, как правило, хорошо замаскированы. Позволю себе привести длинную цитату, дабы не исказить мысль автора:

 

«[Противники эволюции] в расчетах исходят из того, что имеется только один пригодный вариант цитохрома С ( Цитохром С — жизненно необходимый белок, присутствующий во всех живых организмах; отличается высокой компактностью — всего около сотни аминокислотных остатков. ), по единственному варианту каждого фермента и т. д... А ведь это не так. Если вариантов множество (а их практически бесконечность), то и полипептидов... также должно быть практически бесконечное число... Отсюда следует, что в достаточно большой и разнообразной совокупности случайно синтезированных полимеров можно найти такие, которые смогут выполнять функцию любого белка, например фермента, — такие опыты уже были поставлены. Американский исследователь X . С. Фокс смешивал сухие аминокислоты и нагревал их до 200 градусов; в результате получались полипептиды- цепочки из аминокислотных остатков, практически неотличимые от белков малой молекулярной массы. Мономеры в этих полимерах были распределены совершенно случайно, и в этой смеси вряд ли можно было найти две одинаковые молекулы. По- видимому, такие соединения — протеиноиды — легко возникали на начальном этапе существования Земли, например на склонах вулканов... Возможно, что протеиноиды катализировали синтез первых генов — матриц, на которых синтезировались уже настоящие белки, но тоже со случайными последовательностями. Как только среди них нашлась одна, способная ускорить синтез и репликацию своей матрицы — нуклеиновой кислоты, труднейшая проблема происхождения жизни была решена. Для этого не требовалось сверхастрономического числа Вселенных и вмешательства сверхразума. В опытах Фокса участвовало не 10230 молекул, а существенно меньше 1023, — одного моля, как говорят химики. Для возникновения жизни вполне хватило бы случайных химических реакций в достаточно большой грязной луже...» [10].

 

Попробуем пояснить, о чем скромно умолчал уважаемый автор. Как известно, белок (первичная структура) — это цепочка из аминокислотных остатков, соединенных довольно хитро: с помощью так называемых пептидных связей, посредством реакции, идущей только с потреблением значительного количества энергии и при содействии весьма специфического катализа. Каждая пептидная связь есть существенное локальное уменьшение энтропии; в эксперименте же Фокса таких связей образоваться не могло, на что косвенно указывает и Б. Медников, вводя термин «протеиноиды», т. е. «белково- подобные» а также и тот факт, что полученные цепочки ветвятся — каждая аминокислота имеет и водородные радикалы, способные при нагреве образовывать связи, но совсем не те, что нужны! Создается впечатление, что статья Б. Медникова написана исключительно для «малых сих», поскольку даже начинающий биолог знает, что синтез белка происходит совсем иначе. Прежде всего для этого необходим как минимум... белок же: рибосомы, специализированные энзимы синтеза, по три на каждую из 20 аминокислот, а также шапероны и, наконец, митохондрии для энергетического обеспечения процесса (и это, строго говоря, еще не все) ( Здесь речь идет о внутриклеточном синтезе. В лабораторных условиях синтез белков осуществляется с использованием т. н. «химии защитных групп» и других особых условий. При всем этом такой процесс является очень трудоемким. В современном учебнике по органической химии (Швехгеймер М. А., Кобраков К. И., 1994, с. 220) пишется, что синтез инсулина, молекула которого состоит всего из 51 а-аминокислоты, «проводился в течение трех лет и состоял из 230 последовательных реакций». Ничего подобного в условиях гипотетического «первичного бульона» ожидать не приходится (прим. редакции)). Разумеется, каждая из огромного числа этих белковых молекул появилась в результате того же процесса, в том числе и с участием молекул, идентичных себе — и с какого же конца распутывать этот невероятный клубок? Причем ничего упростить (по крайней мере, качественно) не удается даже в мысленном эксперименте. Во-первых, самообразование пептидных связей относится к термодинамически невозможным явлениям: требуется компенсация или, точнее, «компенсатор», представляющий из себя по необходимости многоступенчатый агрегат. Во-вторых, синтез белка — не просто совокупность химических реакций, а скорее сверхскоростная конвейерная сборка, т. е. «квазиосмысленный» процесс, протекающий при непременном участии значительного массива информации, часть которой, как на настоящем конвейере, введена непосредственно в исполнительные элементы при синтезе последних (в этом, кстати, одно из принципиальных отличий энзимов от простых химических катализаторов). Энзимы же обеспечивают высокую скорость синтеза — в десять раз быстрее пулеметной ленты! — которая в принципе не должна быть меньшей из-за нестабильности промежуточного продукта в виде полипептидной цепи в водной среде. В образовании одной лишь пептидной связи участвуют 6 молекул (меньше нельзя!), не считая транспортных, которые действуют с невообразимой скоростью и точностью, сменяя целую «бригаду сборщиков» сотни раз в секунду [8].

 

Но есть и еще одна проблема, относительно которой даже неизвестно, как к ней подступиться: проблема хиральности. Все молекулы, из которых составлены макромолекулы живого, могут быть представлены в двух зеркальных изомерах — правых (D) или левых (L). Живая ткань обладает хиральной чистотой — все нуклеотиды в ней только правые, а аминокислоты — только левые. Между тем в «косной» природе возможны только так называемые рацемические смеси, в которых тех и других изомеров поровну, что отвечает термодинамическому минимуму (опять это Второе начало!). Даже специальные методы синтеза, с сортировкой молекул, способны обеспечить «неравновесность» лишь около 10 %. Причина этого носит принципиальный характер — мешает так называемый квантовый порог: размеры объекта существенно меньше тепловых флуктуаций, а также длины так называемой волны де Бройля, — представьте себе пьяного, пытающегося попасть с первого раза ключом в замочную скважину, при том, что он не может никак ее разглядеть, а руки трясутся с амплитудой во всю дверь. Типичная вероятность такого попадания составляет 10-4-10-6. Каким же образом обеспечивается хиральная чистота организма? А вот этого-то никто и не знает. Следующее утверждение попахивает фантастикой, витализмом и прочей мистикой, но это бесспорный факт: вероятность ошибки в живом организме лишь одна на 104-108! [11]. Да и эти редкие ошибки тут же исправляются, т. е. соответствующие ферменты также различают то, что различить невозможно — такое впечатление, что живой организм попросту «не замечает» квантового порога; если эти строки читают физики, они понимают, насколько еретически это звучит, но с фактами не поспоришь. В летальном случае изомеры тут же начинают рацемизироваться. Отметим, что явление этой «другой» физики демонстрируют и ферменты, синтезирующие белок: в момент образования пептидной связи тепловые движения атомов непонятным образом «замораживаются», что и обеспечивает стопроцентное «попадание» [8].

 

Я попытался подсчитать размеры «грязной лужи» Б. Медникова на его собственных, притом максимально мягких условиях:

 

— образуется не весь цитохром С, а только его активный центр, состоящий из 34-х звеньев в произвольной последовательности;

 

— ветвление не учитывается;

 

— вероятность образования пептидной связи принята, исходя из минимально возможного числа радикалов, за 1/3 (на деле она равна нулю);

 

— вероятность выборки одинаковых изомеров, естественно, за 1/2;

 

— молекулярная масса аминокислотных остатков 100;

 

— образуются только различные комбинации (что тоже является допущением, поскольку на деле повтор бессмысленных комбинаций «задавит» единственную упорядоченную), а нужная макромолекула образуется наверняка.

 

Проще говоря, представьте себе кучу бусинок двух цветов, с тремя отверстиями в каждой, причем только одно из трех отверстий является «правильным»; все, что требуется — всего лишь вслепую собрать короткое ожерелье из 34-х бусинок одного цвета (неважно какого). Объем лужи (вернее, масса) получился немаленький: пять тысяч мировых океанов Земли, причем для воды места уже не остается. Можете допустить, что я ошибся в тысячу раз или даже в миллион — все равно такой сценарий самоорганизации не лезет ни в какие ворота!

 

Сделаем, однако, еще шаг навстречу схеме Б. Медникова: неважно, что у нас образуется в опыте; важно лишь, что эта смесь может способствовать образованию некоей «первичной» ДНК или РНК; последовательность нуклеотидов, как мы условились, произвольная; единственно необходимое условие — хиральная чистота такой цепочки как непременный признак живого. Для кодирования того же цитохрома С требуется последовательность из трехсот нуклеотидов как минимум. Нетрудно подсчитать, что вероятность возникновения такой цепи — неважно, «правой» или «левой», — равна 10-90: опять число, лишенное физического смысла! И, при всем этом, в данном сценарии, при внимательном рассмотрении, можно найти и ловко замаскированный нонсенс: заветную мечту «дарвиниста № 1» народного академика Трофима Денисовича Лысенко — всю ту же запрещенную обратную трансляцию. Невероятно грубая ошибка для доктора биологических наук! Или без такого «допущения» концы с концами не сходятся?

 

Самое же существенное умолчание Б. Медникова состоит в другом: ДНК, белок, или реакция катализа — это еще не жизнь: необходимых компонентов с избытком хватает и в мясном магазине, но еще ни одна отбивная не превратилась обратно в свинью или хотя бы в простейшее, даже если бросить ее в грязную лужу или зажарить при 200° С, как в старом опыте Фокса. Специфическая функция жизни, входящая во все корректные определения, — самовоспроизводство, а ее минимальная единица— клетка, на что в частности указывал и сам Б. Медников в других работах. Тезис «клетка — только от клетки» разделяется всеми современными биологами (хотя чисто теоретически можно предположить существование последователей Лепешинской и Лысенко), однако для времен «допотопных» делается неявное исключение, хотя научные законы не могут действовать или не действовать в зависимости от смены объектов одного класса. Когда возможность самозарождения жизни из грязи декларирует естествоиспытатель XVIII века, авторы учебников справедливо приглашают нас посмеяться над наивностью предков, когда же такое заявляет современный ученый, нам остается лишь смиренно склониться перед бездной премудрости. А какой могла быть самая простая «первая клетка»? Согласно расчетам фон Неймана минимальный самовоспроизводящийся механизм должен содержать порядка 104 исполнительных механизмов и оперировать 106 бит информации, причем сюда не входят механизмы автодиагностики, ремонта, передачи информации в следующее поколение, энергетическое обеспечение и много другого вплоть до специфических функций клетки. Разумеется, такой механизм должен быть запущен единовременно, тем более когда речь идет о живой клетке т. е. о неустойчивых белковых структурах. Поскольку клетка состоит в среднем из 1013 молекул, типичной длиной в тысячу семантидов, причем исключительно взаимосогласованных, предлагаю вам самостоятельно прикинуть размеры медниковской лужи и определить, сколько нужно триллионов триллионов Вселенных для ее размещения. Вероятность самопроизвольного возникновения такого комплекса сегодня оценивается как 10-40000 [11]! (Последняя цифра получена известным астрофизиком Фредом Хойлом (Hoyle) совместно с исследователем Чандром Викрамасингом (Wickramasinghe), которые подсчитали вероятность случайного образование порядка в клетке, учитывая одни лишь ферменты, находящиеся там (ссылка по: Тейлор П. Сотворение: иллюстрированная книга ответов. СПб.: «Библия для всех». 1994, с. 79). Что же касается самой простой клетки со всеми ее компонентами (включая нуклеиновые кислоты), то по расчетам молекулярного биофизика Харольда Моровича, вероятность ее самоорганизации при идеальных условиях составляет 10-100 000 000 000 (ссылка по: Росс X . Творец и космос. 1997, с. 195). — Прим. редакции ) . Сразу скажем, что неважно, стоит ли в показателе степени -40 или -40000: и то и другое на практике есть чистый ноль.

 

Можно добавить, что мертвая природа не создала ни единой «антиэнтропийной» системы с агрегатом компенсации, вроде ТЭЦ или обычного холодильника, что же касается самовоспроизводящегося автомата, такое пока оказалось не по силам всей нашей цивилизации, разве что в виде абстрактной компьютерной модели. Данные проблемы, актуальные и для идеи эволюции, разумеется, не были видны Дарвину, и бессмысленно его в этом обвинять, но все же дарвинизм, не отвечающий фактам, физике и элементарной логике, является ныне лишь глубоко антинаучным предрассудком, и даже среди биологов: ни один нормальный биолог-специалист трудами Дарвина не пользуется (не читает их и не цитирует), хотя на словах обычно клянется в верности «единственно верному учению». Излишне, видимо, напоминать, что почти за полтора века своего существования доктрина, даже радикально модернизированная, так и не была подтверждена ни единым эмпирическим фактом. Сколько-нибудь серьезные доказательства эволюции на деле отсутствуют: даже в пропагандистской литературе принят термин «свидетельства», т. е. немногочисленные феномены (как правило, столетней давности), которые можно трактовать как угодно; как сейчас достоверно установлено, по меньшей мере часть их является плодом недоразумения либо недостаточных знаний, хотя хватает и откровенных фальсификаций. Мы и по сей день не знаем ни одного примера эволюционировавшего вида, хотя противоположных фактов — чрезвычайной устойчивости вида — более чем достаточно для законного скептицизма. Для одного из видов быстроразмножающихся бактерий удалось поставить experimentum crucis — решающий эксперимент: за десятилетия популяция прошла путь, соответствующий сотням миллионов лет для высших животных, да еще при постоянном мутагенном давлении. Результат: мутации рано или поздно элиминируются, вид постоянно возвращается к исходному, а бактерии выделены в специальный таксон — не подверженный «законам эволюции» (на это, в частности, указал даже Б. Медников в книге «Аксиомы биологии»). Для внимательного читателя биологической литературы в этом нет ничего необычного: вы, наверное, уже заметили, что все вновь открываемые механизмы, на всех уровнях, от молекулярного до популяционного, действуют всегда против эволюции; в то же время никаких следов эволюционных механизмов мне ни разу не попадалось. В таких условиях совершенно естественным выглядит параллельное существование в современной биологии десятков различных гипотез о происхождении и развитии жизни, и было бы удивительным, если бы среди них не нашлось и декларирующих отказ от принципа эволюции.

 

Причина живучести идеи прогрессивной биологической эволюции лежит не в научной сфере (науке она ровно ничего не дает), а в психологической: это последнее прибежище того умозрительного и привычного «линейно-редукционистского» образа науки, который многие принимают за материалистический, при том, что эволюционная доктрина глубоко идеалистична и даже мифологична в лучшем смысле слова — такое определение дарвинизма можно встретить ныне в серьезных работах по сциентологии (науковедению).

 

Если же мы хотим действительно следовать научной методологии, последняя требует принять неоспоримый тезис: жизнь — это, артефакт. И в признании этого для науки не таится абсолютно никакой опасности. Как показывает вся история науки, подобные постулаты не «закрывают» ни одного из направлений научных поисков, но зато неизмеримо повышают ценность жизни в глазах исследователей-профессионалов, да и нас, простых смертных. Мы сами и есть бесспорная благая весть, и каждая живая тварь значит бесконечно много на весах мироздания. Примем же бережно этот бесценный дар с достоинством и благодарностью.

 

 

 

Примечания

Датировки !

 Согласно выводам сделанным (непонято как ) из Книги Бытия, возраст Земли заведомо меньше 10тыс. лет. Декарт говорил о 2х - 3х млн. лет. Беккет в своем знаменитом возражении Дарвину пишет 50 млн. Тут, правда тоже неизвестно как подсчеты производились. Но это не важно. Важно что В ТО ВРЕМЯ цифра считалась НАУЧНООБОСНОВАННОЙ ! О.Ю.Шмидт допускал длительность существования твердой оболочки Земли в 7млрд. лет. Его современник,  Л.А.Зенкевич пишет о "сотнях миллиардолетий" !Вот его слова: "Докембрийская история морской фауны ДОЛЖНА (выд.мной) быть растянутана значительно более длительный срок, например на два-три порядка, и только тогда проблема возникновения и развития морской фауны сможет получить правильное решение"-кон.цит. Академик Вернадский пишет:"Наша планета в своей геологической структуре выявляется в эоны лет, тысячи миллиардов(может быть больше)"-кон.цит. "Химическое строение биосферы Земли и ее окружения"-посмертное изд.1965г. И вообще результаты геологической датировки никогда не совпадают с результами химической . А эти две ВСЕГДА, заведомо меньше того, что ТРЕБУЮТ биологи. Вот такая чехарда... ... .С Уважением Дмитрий.

 

  В БСЭ читаем, что возраст Земли составляет 4,5млрд.лет. Это результат

рассчетов по урану -238. А Резерфорд, в свое время определил 0,7млрд!!! Это по урану-235. Кому верить???!!! Да никому!!! Потому, что в БСЭ от 1975г. в 21ом. томе читаем, что ОКАМЕЛЫЕ остатки организмов нашли в горных породах вдзрастом в 3,3 млрд.лет, а геолог академик Б.С.Соколов доказал(?), что ФТОСИНТЕЗИРУЮЩИЕ организмы начали свою работу 4,2млрд. лет назад. Но если верить т.н. "абсолютной" геохронологии(это результат компромисса между химиками физиками и биологами), то получается что на т.н. "самозарождение жизни" и развитие ее до уровня способности к фотосинтезу ушло ВСЕГО ДВА(!)млрд лет, и происходили эти события при t>120гр.С.,  т.е. НА СУХОЙ ЗЕМЛЕ, когда вся вода пребывала в паробразном состоянии !!! Интересно, а где брался свет необходимый для фотосинтеза, если ОБЛАЧНОСТЬ БЫЛА СПЛОШНОЙ, и невообразимо плотной? Да и вообще, белок "на пару" - это уже не белок, это скорее амлет какой-то, диетический...

 

 

Назад